内科学心力衰竭介绍.ppt

第二章 心力衰竭 什么是心力衰竭？ 各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。 舒张期心力衰竭 某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等。 基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷过重 容量负荷过重 诱因 感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发。 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快。 过度的体力劳累或情绪激动。 治疗不当 不适当的停药。 原有心脏病变加重或并发其他疾病。 病理生理 （一 ）代偿机制 1 . Frank-Starling机制 增加心脏容量负荷——回心血量增多——心室舒张末容积增加——心排血量增多——提高心脏作功量 心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 心衰的分期与分级 AHA/ACC2005年成人心衰指南： A期：心衰的高危期，无器质性心脏病或心 衰症状。 B期：已有器质性心脏病，但无心衰症状。 C期：有器质性心脏病，既往或目前心衰症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。 慢性心力衰竭临床表现 （一）左心衰竭 1.症状 （1）程度不同的呼吸困难 1）劳力性呼吸困难 2）端坐呼吸 3）夜间阵发性呼吸困难 4）急性肺水肿 实验室检查 X线检查 诊断与鉴别诊断 一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。 二 鉴别诊断 1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征 2 肝硬化伴下肢浮肿 3 心包积液、缩窄性心包炎 慢性心力衰竭的治疗 一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。 治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、?-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植 二 治疗方法 （一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。 （二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入 （三）药物治疗： 2. RAAS系统抑制剂 ( 1 ) ACE-I 作用(1)抑制RAS，对循环RAS的抑制达到扩张血 管，抑制交感神经兴奋性。对心脏组织中的RAS抑制，改善和延缓心室重塑。(2)抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织增生。 代表药物：短效 卡托普利 长效 贝那普利 副作用：高钾 低血压 肾损害 干咳 * 血肌酐225umol/L 血钾5.5mol/L 低血压 双侧肾动脉狭窄禁用 ACEI试验结果总结 　 迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。 所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。 结果：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。 亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。 3 .β-阻滞剂 对抗交感神经激活 降低心肌耗氧量和改善和延缓心室重塑。 代表药物：美托洛尔 12.5mg/d 比索洛尔 1.25mg/d 卡维地洛 6.25mg/d 禁忌：支气管痉挛性疾病 心动过缓 II度或以上的AVB 4. 正性肌力药物 洋地黄类药物 a 正性肌力 ：抑制Na+-K + ATP酶，使细胞 内Ca离子浓度升高，心肌收缩力增强。 b 抑制传导系统，提高心房、