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第 章休克 一、复习思考题 （一） 概念和名词 休克：系各种强烈致病因索作用于机体,使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌 流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 2休克肺：休克肺（shocklung）指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性 肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这 些特征的肺称休克肺。 3血液重新分布：血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩而心脏血管不收 缩、从而保证心脑血液供应的现象。 5.心源性休克：是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限 度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍, 从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 （二） 问答题： 试述休克早期和进展期的微循环障碍的机制和特点。 休克早期微循环障碍的机制和特点：1）儿茶酚胺增多，作用于a受体，使微血管收缩而引 起组织缺血缺氧；共作用于B受体，则使动■静脉吻合枝开放、加重真毛细血管的缺血状态。 2） 血管紧张素II增多，其不仅收缩腹腔内脏小血管，同吋收缩冠状动脉。 3） 血管加压素增多，促进小血管的痉挛。 4） 休克对儿茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多。 休克进展期的微循坏障碍的机制和特点： 为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？ 自我输血：休克吋增加回心血量的“第一道防线由于容量血管中的肌性微 动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使冋心血量迅速增加，为心输出量的增加提供 了保障。 自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线由于微动脉、后微动脉和毛 细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中 流体静压下降，使组织液进入血管。 血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼 肌、肾的血管（X受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管 因（X受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动 脉可因卩受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。 试述休克期微循环障碍的机制。 答：1）乳酸增多微循坏持续的缺血缺氧，无氧酵解的增强，乳酸产生增多、在酸性环境中、 微动脉和毛细管前括约肌松弛、而微静脉对酸中毒的耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌 少流。 2） 组胺增多 瘀血缺氧可刺激肥大细胞脱颗粒、释放的组胺可降低毛细血管前阻力（因H 受体兴奋）和增加毛细管的后阻力（因H受体兴奋）从而加重微循环的瘀?血状态。 3） 激肽增多由于凝血激活、可激肽释放酶原转化为激肽释放酶、后者促进激肽形成而扩张 血管、导致大量血液瘀滞在毛细血管网内。 4） 腺昔增多持续缺氧，AMP在5■核昔酸酶的作用下，脱去高能磷酸生成腺昔而发挥扩血 管作用。 为什么休克晚期会发生DIC? 答：1）血液高凝状态，由于微循坏严重瘀血、毛细血管及微血管通透性增加，可使血浆外 渗、血粘滞度升高、血液呈高凝状态。 2） 内源性凝血系统激活酸中毒、内毒素可至血管内皮细胞受损、激活XI［因子而启动内源 性凝血系统。 3） 外源性凝血系统激活，组织创伤大量II因子入血、激活外源性凝血系统。 4） 血细胞受损 休克时因各种原因（缺氧 酸中毒内毒素自由基等）血细胞（RBC WBC 等）大量破坏可引起DICo 第十三章心功能不全 一复习思考题： （一）概念和名词 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出 量绝对或相对减少，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综 合征称为心力衰竭。 2、 心绞痛：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或 胸部不适为主要表现的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛。 3、 心肌梗死：是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。临 床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发 热、血沉加快，血清心肌酶活性增髙及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰 竭等合并症，常可危及生命。 4、 夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜 I可阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。 5、 心肌向心性肥大：指当心脏在反期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力 持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大 类型。 （二）论述题 试述心肌梗塞引起心力衰竭的发病机制。 答:：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用 障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释