病理生理学的休克.pptVIP

（六）肝功能的变化 →肝解毒功能下降 肝淤血缺血DIC→肝功能障碍 临床表现：黄疸和肝功能不全 乳酸的利用障碍 凝血及抗凝血因子合成及灭火减弱 酸中毒↑ 肠源性内毒素血症 凝血功能障碍 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内同时或相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 (七)多器官系统功能衰竭（MOF） 产生机制： 1.器官微循环灌流障碍，引起器官的细胞损伤 2.微循环缺血再灌注过程中形成的大量氧自由基引起 组织细胞损伤 3.炎症介质和内毒素的大量生成，引起全身炎症反应 4.胃粘膜屏障功能障碍及肝功能受损，形成的肠源性 感染和肠源性内毒素血症 1．休克发生发展过程中微循环的变化特 点、机制和临床表现。 2．休克早期发生血液重分布特点、机制 和代偿意义。 3．休克期机体由代偿转变为失代偿的原 因和机制。 思考题 脸色苍白、 四肢冰凉、尿量减少（功能性急性肾衰） 脉搏细速、脉压减少； 烦燥不安、出冷汗； 血压可急降(失血)、也可微降，甚至正常(代偿)。 休克早期的临床表现 二、休克期（淤血性缺氧期） 淤血期微循环变化：（微循环淤血） 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流 微循环淤血的形成机制 （2）扩血管产物增加 长时间缺血、缺氧 缓激肽、组胺生成↑