《骨质疏松》-精选课件(公开).pptVIP

骨质疏松的治疗 骨质疏松的定义 以骨量减少，骨组织显微结构退化（松质骨小梁变细、断裂、数量减少；皮质骨多孔、变薄）为特征，以致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨病。 2001年修订为：一种以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。 骨质疏松 骨量减少：包括矿物质与基质等比例的减少。 骨构筑方向紊乱 骨强度下降 骨修复不足 骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变 骨质疏松的流行病学 目前全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已经跃居世界各种常见病的第6-7位。 我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁心上的人口将占27%，达到4亿人。 我国多省市资料推算：我国骨质疏松症的总患病人数达6000－8000万，男:女为1:2－3，居世界首位。 骨质疏松与骨折 骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。 好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。 骨质疏松与髋部骨折 髋部骨折均需要住院治疗，其中绝大多数需要手术治疗。 在美国，由于骨质疏松髋部骨折造成的死亡率约为15－20%。 更严重的是，只有不到1/3的髋部骨折病人在1年后能够恢复到骨折前水平。 预计到2050年，社会人口老龄化，由于骨质疏松髋部骨折的病人将由1990年的约100万增加至200万。 骨质疏松的诊断标准 以峰值骨量为参考值的骨矿含量诊断： ＜M-1SD 正常 M-1SD～2SD 骨量减少 M-2SD以上 骨质疏松症 M-2SD以上，伴有一处或多处骨折， 严重骨质疏松症 M-3SD以上，无骨折， 也可诊断为严重骨质疏松症 腰椎骨量丢失百分率(%)诊断法 ＜M-12% 正常 M-13%～24% 骨量减少 ＞M-25% 骨质疏松症 ＞M-25%，伴有一处或多处骨折， 严重骨质疏松症 ＞M-37%，无骨折， 也可诊断为严重骨质疏松症 骨质疏松的分类 原发性骨质疏松症： I型　绝经后骨质疏松症 II型 老年性骨质疏松症 继发性骨质疏松症： 内分泌疾病、骨髓病变、药物、营养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退化引起。 特发性骨质疏松症： 青少年骨质疏松症 青壮年、成年人骨质疏松症 妊娠、哺乳期骨质疏松症 骨量和骨量的变化规律 骨量：骨组织的体积量，是骨内矿物质和基质的总和。 骨量的变化规律： 骨量增长期 骨量缓慢增长期 骨量峰值稳定期 骨量丢失前期 骨量快速丢失期 骨量缓慢丢失期 影响骨量的因素 性别因素： 种族因素： 内分泌因素： 地理环境因素： 施加于骨骼上的机械负荷量： 营养因素： 嗜好等。 原发性骨质疏松的发病机理 骨质疏松的发病与遗传因素有关，并与内分泌、营养状况、体格锻炼及很多危险因素有关。 中、老年人性腺激素分泌减少。 钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。 老年人蛋白质、钙磷、维生素摄入不足。 户外运动减少。 有研究表明，OP与维生素D受体基因变异有密切关系。 I型骨质疏松症发病机理 II型骨质疏松症发病机理 骨质疏松症的临床表现 疼痛：最常见、最主要的症状。原发性骨质舒松患者一半以上有骨痛的症状。 身长缩短、驼背 骨折：好发于髋部、脊柱和前臂远端。 呼吸系统障碍：胸廓畸形引起。 骨质疏松症骨痛的机理 骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁断裂，骨板总支持力不足以保护神经。 皮质骨的骨单位被吸收，皮质骨穿孔或变薄，神经完全失去保护。 应力作用下，骨强度下降导致骨骼变形。 骨折。 骨骼变形导致骨骼肌张力变化，产生肌膜性疼痛。 P物质参与局部炎症反应。 骨质疏松症的预防 一级预防： 二级预防： 三级预防： 骨质疏松症的治疗原则 对症处理 延缓骨量的丢失或增加骨量 预防骨折的发生 骨质疏松的药物治疗：西药类 按其作用阶段可分为三类： ①抗骨质吸收药物：包括雌激素、降钙素、异黄酮和二磷酸盐； ②促骨形成药物：主要为氟化物； ③骨矿化药物：主要有钙剂、维生素D及其衍生物。 激素替代疗法 绝经后骨质疏松症发病的首要因素是雌激素水平降低。雌激