普通生物学第四章动物.ppt

基因治疗的主要步骤 ?（4）艾滋病（AIDS） 获得性免疫缺失综合症（AIDS）现在认为由 HIV 病毒引起。 HIV 正在攻击 TH－细胞 抗体作用的机理 补体反应 补体是存在于正常人和动物血清和体液中的一组与免疫反应有关的、具有酶活性的蛋白质分子，由约20种不同蛋白质组成，所以称为补体系统。 补体反应过程之二 一系列补体蛋白质分子，分别称为C1～C9、B因子、D因子等。C1～C9和B因子、D因子都为酶原分子，在发生免疫反应后或在抗原直接刺激下，陆续被激活，发生补体反应。先由C1～C4和B、D因子陆续活化形成C3b、C5转化酶；C5转化酶进一步活化C5～C9，形成C56789复合体；每2个C56789复合体结合而成一个破膜复合体，破膜复合体附在靶细胞膜上，使靶细胞膜破开死亡，并通过C9形成的水溶性小管道，使水进入靶细胞，而使靶细胞涨破死亡。 K细胞（杀伤细胞）的激活 K细胞在形态上和淋巴细胞相似，也存在于血液中，但K细胞既非T细胞，也非B细胞。它的表面有抗体的受体，当抗体与抗原结合后，K细胞的受体和抗原表面的抗体结合而将抗原杀死。除了K细胞外，巨噬细胞以及中性和嗜酸性粒细胞也同样可被抗体激活，杀死抗原。 2.4.7 单克隆抗体 单克隆抗体是来自同一种B细胞的同一类抗体群，抗体纯净单一，而且单克隆抗体的生产方法比较简单，耗资也较少。 2.5 细胞免疫 T细胞是细胞免疫的主要细胞。外来的寄生物（如原生动物等）、外来的细胞团块（如移植组织器官等）都能引起细胞免疫。细胞免疫也具有记忆功能。 2.5.1 细胞免疫的机制和过程 细胞免疫由T细胞直接完成免疫反应，细胞免疫不产生游离的抗体。T细胞具有以下两个特点： T细胞能识别不同于自身的MHC（糖蛋白分子）。 T细胞不能识别入侵的病毒等抗原。但当病毒入侵细胞时，细胞表面出现了来自病毒的小分子蛋白质抗原，并与细胞表面的MHC结合成复合物时，T细胞才能识别，并对细胞进行攻击。 T细胞可分为： 胞毒T细胞（cytotoxic T cells)，其作用是消灭抗原。 助T细胞(helper T cells)，其作用是对各种免疫细胞，包括胞毒T细胞和抑T细胞，以及体液免疫的B细胞都有“帮助”作用，但它并不直接消灭抗原。 抑T细胞(suppressor T cells)，其作用是抑制淋巴细胞（B、T细胞）的活动，但它只能在助T细胞的刺激下才发挥作用。当外来抗原消灭殆尽时，抑T细胞才发挥作用而使战斗结束，从而终止免疫反应。 T－细胞攻击并杀死癌细胞 1）胞毒T细胞识别病毒抗原而杀死被病毒感染的细胞的过程 病毒感染细胞后，在细胞内合成病毒蛋白质，这些蛋白质穿过细胞膜与细胞表面的MHC（I）的沟结合，形成MHC-抗原结合物。带有特异受体的胞毒T细胞识别上述结合物后，就分裂分化产生出大量的胞毒T细胞和记忆细胞。同时，胞毒T细胞与靶细胞结合，分泌穿孔素（蛋白质），使靶细胞溶解而死亡，而靶细胞内的病毒则为抗体杀死。 胞毒T细胞识别病毒抗原而杀死被病毒感染的细胞的过程之二 2）助T细胞的作用过程 助T细胞的作用过程之二 助T细胞遇到带有与其受体互补的MHC（Ⅱ）抗原结合物的巨噬细胞和B细胞时，互补结合，巨噬细胞活化分泌白细胞介素Ⅰ，白细胞介素Ⅰ刺激助T细胞分泌白细胞介素Ⅱ，白细胞介素Ⅱ又刺激助T细胞加快分裂并产生更多的白细胞介素Ⅱ。白细胞介素Ⅱ有刺激淋巴细胞分化产生胞毒T细胞和刺激B细胞迅速产生浆细胞和记忆细胞的作用。 3）抑T细胞抑制淋巴细胞 在外来的抗原细胞消灭殆尽时，抑T细胞在助T细胞的刺激下发生作用，抑制助T细胞和B细胞等淋巴细胞的活动，终止免疫反应。 ?3、T－细胞在细胞免疫中起作用 Tc ——细胞毒 T －细胞直接参 与杀伤靶细胞。 杀伤机理： （1）直接使靶细胞裂解 （2）诱导靶细胞进入凋亡程序 Tc 杀 伤 细 胞 Tc 攻击靶细胞 4、免疫细胞的相互配合 在抗原刺激下，免疫细胞从静息状态的淋巴细胞活化起来。 免疫细胞的活化，不仅需要抗原刺激，还需要其他免疫细胞帮助。 TH 分泌 IL－2，分别作用于 Tc－细胞和 B－细胞。 巨噬细胞起抗原呈递细胞（APC）作用，并分泌 IL－1。 进入 细胞免疫 启动 体液免疫 免疫细胞的协同作用 2.5.2 细胞免疫和器官移植 器官移植存在外来器官被排斥或外来器官排斥受体组织的问题。 三. 免疫系统疾病 自身免疫病：风湿性