卡通扁平化肺栓塞病人的护理查房PPT模版.pptVIP

心内科护理查房 肺栓塞病人 的护理 熟悉肺栓塞疾病的相关知识； 掌握肺栓塞疾病的护理，提高急救应急处理能力。 护理查房目的 目录 病史汇报与检查治疗 01 病史汇报 患者于入院前1年余，无明显诱因出现胸闷、气促，以活动及劳累后症状突出，休息约3-5分钟后，上述症状尚可缓解，夜间尚可平卧，无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸；无大汗淋漓、心前区压榨感，无肩背部放射痛；无发热；无头晕、晕厥；无咳嗽、咳痰；无恶心、呕吐；遂就诊于“海军医院”，检查胸片未见明显异常，予以对症治疗后（具体药物剂量不详），上述症状好转。此后上述症状反复发作，曾多次就诊于“海军医院”。于1天前，再次出现胸闷、气促，自觉程度较前加重，休息时即可出现，无法平卧，拟诊断：胸闷气促查因，主诉：胸闷、气促1年余，再发加重1天，于2014年2月19日10:07分收入院。 病史汇报 病史汇报 2月19日入院时患者面色苍白、全身冰冷、四肢紫绀，体温36℃，脉搏133次/分，窦性心律，呼吸32次/分，血压116/76mmHg，SPO285%，即予半坐卧位，加强保暖，高流量面罩10L/min吸氧，予以华法林、肝素、改善循环、营养心肌等对症支持治疗后，胸闷气促较前好转，四肢紫绀变红润，SPO2上升至95%，15:00改鼻导管4l/min吸氧， SPO2在96%以上。 病史汇报 实验室及特殊检查 双下肢彩超示：双侧股动脉、股深浅动脉、未见明显异常。 超声心动示：右心稍大，三尖瓣重度返流，肺动脉重度高压，估测肺动脉收缩压约86mmHg以上 。 血气：入院时急查血气：PH：7.435 ，PCO2：37mmHg，PO2：22.2 ，PO2 73mmHg，SpO2：93%。 2月22日复出血气：PH：7.485，PCO2：23.10mmHg，PO2：82mmHg，SpO2：96%。 BNP：2342.17pg/ml。 胸部CT： 右肺下叶斑片影，考虑炎症。 肺动脉CTA：双侧肺动脉分支多发充盈缺损，提示肺动脉栓塞。 实验室及特殊检查 凝血四项 凝血酶原时间（PT） 国际标准化比值（PTINR） D二聚体 凝血酶活动度（PTA） 2月19日 11.6 1.01 大于7500ng/ml 84.9% 2月22日 21.9 1.83 30.8% 治疗经过 日期 抗凝 输液 2月-19日——2月23日 依诺肝素Q12H皮下注射 华法林3mg Qd 磷酸肌酸液 丹红注射液 现在身体状况 神志：神清，精神可 饮食：正常 睡眠：睡眠可 排泄：大便：2日1次，黄色成形便 小便：小便通畅，解淡黄色尿液。 　　　自理：生活部分自理 精神情绪状况：精神可，情绪稳定 症状：患者无胸闷气促等情况， 在吸氧的状况下指尖血氧95-100%，双下肢 　　　未见明显水肿，现患者并未出现明显的休克及循环衰竭征象，暂不予溶 　　　栓治疗,治疗方面以抗凝治疗为主，密切观察患者病情变化。 肺栓塞概述与病因 0２ 相关知识 定义 由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，肺栓塞引出的肺组织发生坏死的病理改变，称为肺梗死。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。 临床意义 发病率高，在心血管疾病中仅次于 冠心病和高血压 01 易漏诊及误诊，国内对肺栓塞的 警惕率不 高，正确诊断率低， 漏诊率达80%以上 02 不经治疗死亡率高，可高达20%--30% 仅次于肿瘤及心肌梗死 03 诊断明确并经过积极治疗者，死亡率可 明显下降，可下降至2%--8% 03 病因 提出血栓形成的三个因素，即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。现代认为，在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用。静脉内皮损伤可因机械性创伤，长期缺氧及免疫复合物沉着等引起，使胶原组织暴露，刺激血小板附着和集聚，激活血凝反应链。血液停滞能激活凝血机制，触发血栓形成。血液的高凝状态也是血栓形成的重要机制之一。 引起静脉血栓的危险因素 高危因素 骨折(髋部或大腿)/髋或膝关节置换/大型普外科手术/大的创伤/脊髓损伤 中危因素 关节镜膝部手术/中心静脉置管/化疗/慢性心衰或呼吸衰竭/ 雌激素替代治疗/恶性肿瘤/口服避孕药/瘫痪/妊娠/产后等 低危因素 卧床＞3天/长时间旅行静坐不动（如长时间乘汽车或飞机旅行） /年龄/腔镜手术（如胆囊切除术）/肥胖/静脉曲张 引起静脉血栓的危险因素 临床表现与检查诊断治疗 0３ 引起静脉血栓的危险因素 肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状；重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群：