动物生理学渗透调节和排泄.pptVIP

2、水重吸收的控制 抗利尿激素（ADH）增强集合管的水通透性，调节抗利尿激素的释放就控制尿排出的水量 血液中抗利尿激素的水平决定于血浆渗透压 血浆渗透压升高，抗利尿激素的水平提高，更多的水通过集合管壁回到血液中 3、肾小管钠离子重吸收的控制 1 )主动重吸收 滤液中约70%的钠离子在近曲小管中被主动重吸收.在远曲小管和集合管中大部分钠也是靠主动重吸收机制吸收的 2) 醛固酮的作用 只有一小部分(约为滤过量的2%)钠的重吸收依赖于肾上腺皮质分泌的醛固酮 第四节 肾脏泌尿功能的调节 尿的生成有赖于肾小球的滤过作用和肾小管、集合管的重吸收和分泌作用。因此，机体对尿的生成的调节也就是通过对滤过作用、重吸收和分泌作用的调节来实现的。肾小球滤过作用的调节在前文已述，本节主要论述肾小管和集合管重吸收和分泌的调节。肾小管和集合管功能的调节包括肾内自身调节和神经、体液调节。 一、肾内自身调节 1、小管液中溶质的浓度 小管液中溶质所呈现的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度很高，渗透压很大，就会妨碍肾小管对水和氯化钠的重吸收。因此，尿量增多。 例如： 糖尿病患者的多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，肾小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，小管液渗透压因而增高，结果妨碍了水和NaCl的重吸收所造成的。 临床上有时给病人使用肾小球滤过而又不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇等，利用它来提高小管液中溶质的浓度，借以达到利尿和消除水肿的目的。这种利尿方式称为渗透性利尿。 2、球-管平衡 近球小管对溶质和水的重吸收量不是固定不变的，而是随肾小球滤过率的变动而发生变化。肾小球滤过率增大，滤液中的Na+和水的总含量增加。近球小管对Na+和水的重吸收率也提高；反之，肾小球滤过率减小，滤液中的Na+和水的总含量也减少，近球小管的Na+的水的重吸收率也相应地降低。不论肾小球滤过率或增或减，近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右（即重吸收百分率为65%-70%）。这种现象称为球-管平衡。 3、管-球反馈 管-球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，肾小管小管液的流量增加，发出反馈信息，使入球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反，肾血流量和肾小球滤过率减少时，肾小管小管液的流量减少，发出反馈信息，使入球小动脉舒张，肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈 。 二、神经调节 肾交感神经兴奋通过下列作用影响尿生成：①入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者血管收缩比后者更明显，因此，肾小球毛细血管的血浆流量减少和肾小球毛细血管的血压下降，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率减少；②促进肾素的分泌，增加肾小管对NaCl和水的重吸收；③肾交感神经兴奋时其末稍释放去甲肾上腺素。作用于近球小管和髓袢上皮细胞膜上的肾上腺素能受体，增加NaCl和水的重吸收。抑制肾交感神经活动则有相反的作用。 三、体液调节 1、抗利尿激素 又称血管升压素，作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原生成血管紧张素。血管紧张素Ⅱ可刺激醛固酮合成和分泌。 血管紧张素Ⅱ通过促进水和钠离子的重吸收，使尿量减少。 醛固酮具有保Na+排K+作用，参与调节血钾的平衡。 3、心房钠尿肽 心房肌合成的激素。有明显的抑制NaCl和水的重吸收作用，促进尿量的增加。 第五节 尿的排放 一、膀胱与尿道的神经支配 膀胱逼尿肌和尿道内括约肌受交感神经和副交感神经支配。副交感神经兴奋可使逼尿肌收缩、内括约肌松驰，促进排尿。交感神经兴奋则使逼尿肌松驰、内括约肌收缩，阻抑尿的排放。在排尿活动中交感神经的作用比较次要。 尿道外括约肌受阴部神经支配，它的兴奋可使外括约肌收缩。这一作用受意识控制。至于外括约肌的松驰，则是阴部神经活动的反射性抑制所造成的。 二、排尿反射（正反馈） 膀胱内压增高（大于等于1.5kpa） 膀胱壁上牵张感受器兴奋 大脑皮层 骶髓初级排尿中枢 后尿道感受器兴奋 膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张 排尿 尿道外括约肌舒张 尿液进入后尿道 第六节 脊椎动物的其它渗透调节器官 1、鱼类的鳃 离子转运、排泄含氮废物、维持酸碱平衡的器官 硬骨鱼维持渗透压的稳定主要依靠鳃的上皮组织主动转运盐类 氯细胞含有许多线粒体以及与盐类转运有关的酶 2、海鸟的鼻盐腺（nasal salt gland） 分泌高渗氯化钠溶液 第七节 脊椎动物含氮废物的排泄 氨基以氨、尿素、尿酸三种形式排出体外 1、 大多数硬骨鱼类排泄的含氮废物主要是氨，很少