人参皂苷 研究 实验.pptVIP

Experience 实验结果 Company Logo LOGO Ginsenoside 衰老机制 程序性衰老理论 自由基理论 遗传程序学说 程序性衰老理论 一个物种衰老的机率，可以通过他的基因预测。基因决定了细胞能活多久。当细胞死亡，器官功能开始失常，最终将不能维持生命所必需的生物学功能。 自由基理论 细胞的衰老是细胞内发生化学反应过程中有害物质堆积的结果。在这些化学反应中，产生称之为自由基的毒素。自由基最终损伤细胞，引起个体衰老。伴随着衰老，损伤越来越多，许多细胞不能正常行使功能或者死亡。当这些现象发生时，可能引起机体死亡。机体内时刻产生着自由基,但同时又具有有效的自由基清除系统(如超氧化物歧化酶等) ,使体内自由基维持在正常水平。随着年龄的增长,这种平衡逐渐被破坏,造成自由基的过剩。过量自由基可通过过氧化作用攻击细胞膜、线粒体膜等膜性结构及核酸、蛋白质和酶类等生物大分子,引起细胞膜和线粒体膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,产生脂质过氧化物。这些脂质过氧化物及其分解产物使核酸及蛋白质分子发生交联聚合,进一步造成DNA基因突变或复制异常及生物酶活力下降,最终导致细胞功能严重受损以至衰老、死亡。 遗传程序学说 衰老也是由遗传基因决定，近年来端粒( telomere)与端粒酶( telomerase)的发现使衰老的遗传程序学说有了新进展。DNA每复制1次,端粒即丢失50～200 b