缺血--再灌注损伤课件.ppt

第三节 缺血 — 再灌注损伤的 机能变化 一、心脏的缺血—再灌注损伤 (一) 心肌功能变化 ：ATP、CP ，CP 1、收缩、舒张功能降低 静止张力(心肌静血状态受前负荷作用被拉长的张力) 随缺血时间延长而增加，发展张力逐渐? (收缩时产生的主动张力) 再灌注时， 静止张力更增高-----舒张末期压力 (VEDP) 发展张力 收缩降压(VPSP) 和心室内压 最大变化速度均 (+dp/dt、max) 2、心律失常发生率较高，室性为主。 (1)心肌电生理特性改变，传导性与不应期暂时不均一性为折返激动心率失常发生提供了电生理基础。 (2)再灌注时冲刷出的儿茶酚胺刺激的α—受体，提高了，心肌细胞自律性。 (3)再灌注明显降低心肌纤维颤阈。与氧自由基，钙超载有关。自由基消除剂，钙阻断剂可减少其发生。 3、心肌顿抑： (是一种自我保护) 心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起结构、代谢、功能改变，再灌注时后并不立刻恢复，常需数小时、数天、数周才能恢复正常。特征为收缩功能障碍。 机理 合成高能磷酸化合物 氧自由基产生，细胞内钙超载 PGI2、血管紧张转换酶(ACE)抑制 缓激肽增加 4、心肌超微结构变化