第十六章肾功能衰竭-(公开课件).pptVIP

肾功能不全 Renal insufficiency 概 述  是指各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 一、急性肾功能衰竭的病因和分类 急性肾小管坏死 二、急性肾功能衰竭的发病机制 （二）肾小管损害 三、急性肾功能衰竭的功能代谢变化 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 少尿期－氮质血症 少尿期－水中毒 少尿期－高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症) 少尿期－代谢性酸中毒 少尿期－内分泌异常 多尿期 恢复期 非少尿型急性肾衰 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 （四）肾性骨营养不良 慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等所引起的骨病，称肾性骨营养不良。 钙和磷正常代谢 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状旁腺功能亢进→PTH分泌↑↑ 肝肾功能↓→PTH降解、排出↓ 因为残存肾单位太少 肾不能充分排磷→血磷↑↑↑ PTH↑↑→骨溶解（溶骨）→骨磷释放↑ 从而形成恶性循环，血磷不断升高 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 c、CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓ 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏松、佝偻病 2.VitD代谢障碍 CRF时，肾单位受损，1.25-(OH)-D3形成↓ 骨盐沉着障碍、骨质软化 抑制肠吸收钙→血钙↓→PTH↑ 成骨细胞合成较多的纤维组织，沉积在骨 髓腔中→纤维性骨炎;溶骨作用→骨质软化 3.酸中毒 H+↑→骨盐溶解进行缓冲→骨质脱钙 干扰1.25-(OH)-D3合成 干扰肠吸收钙磷 佝瘘病、骨质软化等骨营养不良症状 PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征： ① 可引起肾性骨营养不良； ② 可引起皮肤瘙痒； ③ 可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成； ④ 血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性； ⑤ 软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； ⑥ PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 本章要求掌握的内容 急性肾衰、慢性肾衰及尿毒症定义 急性肾衰的类型 急性肾衰原因和分类 肾前性急性肾衰和肾性急性肾衰临床特点的区别 急性肾衰的发生机制及发病过程和功能代谢变化 慢性肾衰时机体功能和代谢变化（泌尿功能障碍、钙磷代谢障碍、肾性骨营养不良、肾性高血压） 尿毒症时常见的几种毒素及作用机制（PTH、胍类化合物、尿素等） 蛋白尿、血尿、脓尿及管型 2、尿渗透压的变化 早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿。 3、尿成分的变化 （一）泌尿功能障碍 1、尿量的变化 3、血浆尿酸氮 （二）氮质血症 １、血浆尿素氮（BUN） 根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响。 2、血浆肌酐 肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目。 ②晚期，GFR↓↓↓→酸性代谢产物不能排出→AG增高型正常血氯代谢性酸中毒 （三）酸碱平衡和电解质紊乱 １、代谢性酸中毒 机制: ①肾小管排NH4+、泌H +↓：肾血流↓→肾小管产NH3原料（谷氨酰胺）供应↓ 或对其利用障碍→产NH3↓→排NH4+→排H +↓→Na +重吸收↓→NaHCO3重吸收↓ Na +水排出↑→激活R-A-A→重吸收Na+、cl - ↑→ AG正常型高血氯性酸中毒 （三）酸碱平衡和电解质紊乱 2、钠、钾代谢障碍 肾脏调节钠、钾平衡的能力下降。 3、镁代谢障碍 高镁血症 4、钙和磷代谢障碍 , GFR轻度↓→肾排磷↓→血磷暂时性↑ 为保持血中[Ca2+].[P]成绩常数