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脑出血及脑梗死的CT表现
龚文涛
脑梗死:是一种缺血性的脑血管疾病,其发病率在脑血管病中占首位。
常见有脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。
脑动脉闭塞性脑梗死
病因:脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化,继发血栓形成,导致管腔狭窄、闭塞。
发病部位:一般以大脑中动脉闭塞多见,其次为大脑后、大脑前动脉及小脑的主要动脉闭塞,引起病变血管供应区脑组织坏死。
多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高脂血症者。
常于休息或睡眠发病。
病理和临床表现
梗死发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿,继而脑组织出现坏死。1~2W后脑水肿逐渐减轻,坏死脑组织液化,梗死区出现吞噬细胞浸润,清除坏死组织,同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成,8~10W后形成含液体的囊腔即(软化灶)。少数缺血性脑梗死在发病24~48h后可因再灌注而发生梗死区内出血,转为出血性梗死。
常见症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等,小脑和脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。
脑梗死过程病理与CT表现对照
◇缺血期:4~6h 缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无改变。CT诊断容易漏诊。◇坏死、吞噬期
出现血管源性水肿,坏死,吞噬细胞浸润;
胶质细胞增生和肉芽组织形成;
12~24h,细胞坏死,但梗塞部分难以与正常脑实质区分
◇液化期:1~2m
形成含液体的囊腔。
CT平扫征象
脑梗死在24小时内,CT检查可无阳性发现,或仅显示模糊的低密度区。
部分早期脑梗死征象
◇灰白质界限消失
◇脑组织密度减低
◇动脉致密征——大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段,由于栓塞或血栓形成而密度增高。
◇岛带征——大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区(脑岛、最外囊和屏状核)灰白质界面消失。
梗死后2~3周
占位效应:脑梗死后2~15天为脑水肿高峰期,此时可有占位效应,但相对较轻,一般见于梗死区广的病例。表现为通车侧脑室受压,中线结构移位。大脑中动脉主干闭塞,偶尔可见脑疝征象。小的梗死一般无占位。如果占位超过1个月,应注意有无肿瘤可能。
脑萎缩:脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大,患侧半球变小,中线结构移向患侧。一般在脑梗死1个月才出现,但小梗死不明显。
增强扫描: 脑梗死后可出现强化,大多数为不均匀强化,表现为脑回状、条状、环状或结节状强化,偶尔为均匀强化。梗死区强化示由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。
鉴别诊断:脑梗死在CT或MRI上表现不典型时,应注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脱髓鞘病等相鉴别,增强扫描有助于鉴别
①早期脑梗死(<6小时)MRI能显示,CT显示有困难
②显示幕下脑梗死MRI优于CT
腔隙性脑梗死
是脑穿小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。
病因:高血压和脑动脉硬化。
好发部位:基底节区和丘脑区、脑干、小脑,可多发
病理和临床
病理改变为局部脑组织缺血坏死,约1个月形成软化灶,腔隙灶直径5~15mm,大于10mm者有时称为巨腔隙灶。
临床表现:有轻偏瘫,偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
梗死部位不同,临床表现各异。
CT表现:
平扫:基底节区或丘脑区类圆形低密度灶,边界清,直径5~15mm,无明显占位表现,可多发。
4周左右形成脑脊液样低密度灶,同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化。
增强:梗死后3天~1个月可发生均匀或不规则形斑片状强化,第2~3周最明显,形成软化灶后不再强化,并难于其它原因导致的软化灶相鉴别。
脑出血
指非外伤性脑实质内的自发性出血,绝大多数示高血压小动脉硬化的血管破裂引起,故也称高血压性脑出血。
男女发病相近,多见于50岁以上成人,示中老年常见的急性脑血管病,病死率占脑血管病首位。
脑出血病理改变
1、超急性期(≤6h):血肿内红细胞完整,主要含氧合血红蛋白,3h后出现灶周 水肿。2、急性期(7-72h):血凝块形成,红细胞明显脱水、萎缩,棘突红细胞形成,氧 合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白,灶周水肿、占位效应明显。3、亚急性期(3d-2w):亚急性早期(3-6d)从血肿的外周向中心发展,红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白,亚急性晚期(1-2w)红细胞皱缩、溶解,正铁血红蛋白被释放到细胞外,血肿周围出现炎症反应,有巨噬细胞沉积,灶周水肿、占位效应减轻。4、慢性期(2w):血块周围水肿消失,反应性星形细胞增生,巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素;坏死组织被清除,缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕;血肿小可填充,血肿大则遗留囊腔,成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中,使该组织呈棕黄色。
CT表现:
急性期(包括超急性期):脑内圆形、类圆形、不规则形高密
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