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病因病理 概念 呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 动脉血气分析可作为诊断依据，即在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。 分型 按动脉血气 分析结果 Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg PaCO2降低或正常 Ⅱ型呼衰： PaO2 ＜60mmHg PaCO2＞50mmHg 按起病急缓 急性呼衰：突发致病因素所致 慢性呼衰：慢性疾病所致，以 COPD最常见 按发病机制 泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰 肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰 病因 病因 气道阻塞性病变 （COPD、重症哮喘） 肺组织疾病 （肺炎、肺结核、 肺水肿） 肺血管病变 （肺栓塞、肺血管炎肺） 胸廓与胸膜病变 （气胸、胸廓畸形） 神经肌肉病变 (重症肌无力) 气道阻塞性病变 慢性阻塞型肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起起到阻塞和肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。 肺组织病变 肺炎、肺气肿、肺水肿等因肺泡减少、有效弥散面积减少，肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。 肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎肺等引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。 神经肌肉系统疾病 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。 胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。 缺氧和CO2潴留发病机制 1.肺通气功能障碍 2.弥散障碍 3.通气/血流比例失调 4.肺动-静脉解剖分流增加 5.氧耗量增加 1.肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。 2.弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。而弥散障碍系指O2、CO2等气体通过肺泡进行交换的物理弥散过程发生障碍。 因O2的弥散能力仅为CO2的1/20，主要是影响氧的交换，故弥散障碍时多产生单纯性缺氧。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。 影响弥散的因素： 1.弥散面积 2.肺泡膜的厚度和通透性 3.气体和血液的接触时间 4.气体弥散能力 5.气体分压差 6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 3.通气/血流比例（V/Q）失调 通气/血流比例，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。 正常成人静息状态下：V/Q≈0.8 可保证有效气体交换 若V/Q＜0.8，产生右至左肺动静脉样分流 若V/Q＞0.8，生理死腔增大 V/Q失调引起缺氧而无二氧化碳潴留 正常换气 通气血流 无效腔通气 通气血流 动-静脉样分流 4.肺动-静脉解剖分流增加 肺水肿、肺泡萎陷等引起肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致二氧化碳分压降低。 肺动-静脉解剖分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 5.氧耗量增加 发热、寒战、抽搐和呼吸困难均可增加氧耗量，使肺泡氧分压下降。 正常人借助增加通气量以防止缺氧。故通气障碍的病人，在杨浩亮增加是则会出现严重的低氧血症。 低氧血症和高碳酸血症的影响 1.对中枢神经系统的影响 2.对循环系统的影响 3.对呼吸的影响 4.对电解质、酸碱平衡的影响 5.对肝肾功能的影响 1.对中枢神经系统的影响： 缺氧对中枢神经影响程度与缺氧程度和发生速度有关。氧分压降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力减退；降至40-50mmHg一下，引起一系列精神症状；低于30mmHg，神智丧失乃至昏迷；低于20mmHg，数分钟导致神经细胞不可逆损伤。 CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、神经错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群成为肺性脑病。 2.对循环系统的影响： 使HR↑ Bp↑ ,心脑血管舒张，肺动脉收缩，肺循环阻力增加，致肺动脉高压，右心负荷加重。 轻、中度升高，使浅