bcl2badmptp通路介导1433γ对抗脂多糖所致心肌损伤.pdfVIP

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2020-01-10 发布于湖北
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·48 · 中国药理学通报 Chinese Pharmacological Bulletin 2013 Jan; 29 ( 1) : 48 ～ 52 网络出版时间: 2012 － 12 － 25 11: 29 网络出版地址: http: / / www． cnki． net / kcms / detail / 34 ． 1086． R．． 1129 ． 011． html Bcl-2 / Bad / mPTP 通路介导14-3-3γ 对抗脂多糖所致心肌损伤 1 1 2 1 3 1 ，，，，，刘丹彭易安刘卓琦汤蕾尹东何明 ( 1．、2 ．、3．， 330006) 南昌大学医学院药理学教研室医学院生化教研室第二附属医院江西省分子医学重点实验室江西南昌 doi :10 ． 3969 /j ． issn． 1001 － 1978． 2013． 01． 011 。方面发挥重要作用我们前期研究也已发现转染 :A :1001 － 1978 (2013)01 － 0048 － 05 文献标志码文章编号 14 -3-3 ， LPS γ 重组质粒至心肌细胞能明显对抗所致中国图书分类号:R-332 ;R322． 11;R329． 25 ;R394． 2 ;R542. 202. 2 ，，。的损伤减少细胞凋亡但是机制不明越来越多的 : Bcl-2 / Bad / mPTP 14-3-3 ［2］摘要目的探讨通路在 γ 对抗脂，研究表明线粒体是心肌细胞中十分重要的细胞。 pFLAG-14-3-3 多糖所致心肌损伤中的作用方法构建 γ ，。，器与凋亡密切相关促凋亡信号作用于线粒体可，， LPS 重组质粒转染至原代乳鼠心肌细胞中然后行损伤处，以改变线粒体膜的通透性致使其内的一些凋亡因。， LDH ，MTT 理处理结束后取培养液检测活性比色法检测 C (cytochrome C ，Cyt