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病毒性肝炎镇江市第三人民医院姜锡平概述 Viral Hepatitis是由嗜肝病毒(Hepadnavirus)引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。主要表现为明显的消化道症状、全身疲乏无力,肝脏肿大。肝功能异常,部分病例出现黄疸。 病毒性肝炎由肝炎病毒所致以肝脏炎症和肝细胞坏死为特征的一组感染性疾病 传播途径 粪-口、血液或体液 临床特点 疲乏、食欲减退、肝(脾)大、肝功异常 部分病例出现黄疸 无症状感染常见 肝炎病毒 Hepatitis A virus (HAV)甲型肝炎 Hepatitis B virus (HBV)乙型肝炎 Hepatitis C virus (HCV)丙型肝炎 Hepatitis D virus (HDV)丁型肝炎 Hepatitis E virus (HEV)戊型肝炎 --------------------------------------------- Hepatitis G virus /GB virus-C (HGV/GBV)? Transfusion transmitted virus (TTV)??HAV甲肝HBV 乙肝HCV丙肝HDV丁肝HEV戊肝慢性肝炎急性肝炎肝纤维化重症肝炎肝硬化原发性肝细胞癌病毒性肝炎的类型 病毒性肝炎 分型病 因 Hepatitis A、B、 C、 D、E 甲、乙、丙、丁、戊型 肝炎临 床 急性、 慢性、重型、 淤胆型、 肝炎后肝硬化病毒性肝炎在我国危害极大病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高我国乙肝病毒感染者逾1.2亿乙型肝炎患者近3千万每年近 30万人 死于肝炎或肝癌 下面主要以乙型肝炎为例,来谈谈病毒性肝炎的发病机制、诊断和治疗等内容。乙型肝炎病毒(HBV)带包膜的DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科(Hepadnaviridae family)。电镜下有三种形态:大球形颗粒(Dane颗粒):直径42nm,核心直径27nm,完整的乙肝病毒。小球形颗粒:直径22nm管形颗粒:直径22nm,长度为100-1000nm不等Large surface antigenMiddle surface antigenGenomic DNANucleocapsidDNApolymeraseEnvelopeRNA primerSmall surface antigenHBV -DNA的结构及意义为一不完整的环状双链DNA结构,全长3.2Kb,由正(短)链、负(长)链组成,含HBV全部遗传信息,有4个开放读码区编码全部病毒蛋白。HBV -DNA是病毒复制最直接、最特异和灵敏的指标。图 HBV基因组结构基因型与干扰素治疗的应答率有关: (A高于D,B高于C,A和D又高于B和C)基因型是否影响核苷 (酸) 类似物的疗效尚未确定 There are 350 millions chronic HBV infected patients in the worldChina is a high prevalence area HBsAg positive rate: 9.09% Vaccinated: 4.51% Non-vaccinated: 9.51% New data(2007):about 7%HBV传播的主要途径 经输血或血液制品:已较少发生 母婴传播的主要方式:围生 (产) 期传播 经皮肤黏膜传播主要发生于: 使用未经严格消毒的医疗器械 侵入性诊疗操作和手术 以及静脉内滥用毒品等 其他:如修足、纹身、扎耳环孔、共用剃须刀 医务人员工作中的意外暴露 与HBV阳性者性接触:日常工作或生活接触一般不会传染HBV无血液暴露的接触,如: 同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品) 握手、拥抱 同住一宿舍 同一餐厅用餐 共用厕所等经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播: 未被证实 发 病 机 理乙 肝HBV损伤肝细胞的机理 以细胞免疫介导的肝损伤为主, HBV本身无细胞 致病性CD8+:识别肝细胞膜表达的HBcAg和MHC-Ⅰ→肝细胞溶解CD4+:识别B细胞膜表达的HBsAg、HBcAg和MHC-Ⅱ→ B细胞释放抗-HBs→清除病毒慢性化机制——免疫耐受,病毒变异,细胞因子 乙肝发病机制复杂,肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答机体免疫反应不同导致临床表现各异重型肝炎发病机理过强免疫反应细胞免疫细胞毒性T淋巴细胞(CTL)Th细胞体液免疫早期产生大量HBsAb ,形成免疫复合物激活补体,产生“Arthus”反应,肝细胞凋亡内毒素:刺激巨噬细胞和单核细胞炎性细胞因子肝炎的典型病理改变肝细胞变性、坏死,伴不同程度的炎细胞侵润和肝细胞再生 变性:Ballooning degeneration(气球样变性) Eosinophilic degeneration(嗜酸样变性)坏死:t
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