传染病之伤寒.pptxVIP

传染病Infective diseases消化道传染病 a伤寒.ppt伤寒病 b急性细菌性痢疾.ppt细菌性痢疾 c阿米巴病.ppt阿米巴痢疾学习要点传染源： 病人与带菌者传播途径：水与食物的污染，粪—口途径发病机制: 病原体→肠道→肠道症状 ↓ 血液→全身症状病理学诊断: 肠道部位＋特征性溃疡＋病变性质伤寒病 稽留热 体温恒定地维持在39-40 oC以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1 oC，常见于大叶肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。一、病因致病菌: 伤寒杆菌（沙门菌属），G（-）菌体“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原致病因素: 菌体裂解释放内毒素肥达氏反应--- 临床辅助诊断意义 无荚膜，无芽胞，有鞭毛一、病因传染源：伤寒患者或带菌者 传播途径： 细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介污染食品经口入消化道而感染人群易感性： 普遍易感，病后免疫力比较稳固，很少再感染。 一般以儿童及青壮年患者多见。 全年均可发病，以夏秋两季最多。二、发病机制 伤寒杆菌(病人或带菌者) ↓经口 (回肠末段)小肠粘膜 ↓ 集合、孤立淋巴小结(致敏) ↓ 血液←胸导管←肠系膜淋巴结 ↓菌血症 单核巨噬C系统C吞噬并繁殖＋胆囊内繁殖 ↓菌和毒素入血 败血症潜伏期(10天)→ → →变态反应 坏死、溃疡↑↑再次入肠↑ 肝、脾、淋巴结肿大 持续高热、相对缓脉、玫瑰疹…发病机制中的要点已致敏回肠末端集合淋巴小结再次接触伤寒 杆菌发生坏死→溃疡, 溃疡形态应有何特点?集合淋巴小结孤立淋巴小结正常回肠末段模式图巨噬细胞三、病变性质:急性增生性炎 ─全身单核巨噬细胞系统的 巨噬细胞增生 ↓吞噬伤寒杆菌、RBC ↓淋巴细胞、坏死细胞碎片 伤寒细胞 ↓聚集成团 伤寒小结伤寒细胞伤寒小结(伤寒肉芽肿)诊断意义伤 寒 肉 芽 肿伤寒细胞 吞噬伤寒杆菌、RBC、淋巴细胞、坏死细胞碎片的巨噬细胞伤寒小结 伤寒细胞聚集成团，形成小结节病灶无中性粒细胞浸润伤寒细胞 吞噬伤寒杆菌、RBC、淋巴细胞、坏死细胞碎片的巨噬细胞伤寒小结 伤寒细胞聚集成团，形 成小结节病灶无中性粒细胞浸润伤寒小结伤寒小结--伤寒细胞聚集成团，形成小结节 伤寒细胞三、病变肠道病变部位: 最常见于回肠末段集合和孤立淋巴小结典型病变过程分4期髓样肿胀期 W1(第1周)坏死期W2溃疡期W3愈合期W4 临床：体温呈梯形变化。 粪便菌培养：第2周起（+），第3-5周阳性率85% 。食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛髓样肿胀期(第1周)回肠下段淋巴组织以集合淋巴小结最为典型圆形或椭圆形脑回样隆起凸出于粘膜表面灰红色，质软髓样肿胀期正常镜下：肠壁淋巴组织内有伤寒小结形成，肠壁充血水肿，粘液分泌↑ 坏死期 (第2周)髓样肿胀处中心部肠粘膜发生坏死变态反应中央缺血髓样肿胀期坏死期溃疡期(第3周) 坏死肠粘膜脱落→溃疡边缘隆起，底部不平长轴与肠的长轴平行 （集合淋巴小结）小而圆 （孤立淋巴小结）溃疡较深 →→ 穿孔、出血坏死期 溃疡期镜下：可见溃疡，坏死物，伤寒小结肠穿孔溃疡一般深达粘膜下层,重者达肌层或浆膜层，甚至穿透浆膜→穿孔。愈合期(第4周)溃疡期愈合期 肉芽组织增生填补溃疡，上皮再生—愈合 较大病灶——瘢痕修复（不易致肠狭窄）典型病变过程分4期髓样肿胀期(第1周) 灰红、质软、脑回状,以集合淋巴小结最明显坏死期 (第2周) 肿胀淋巴小结中心坏死溃疡期(第3周) 椭圆形，边缘隆起，底不平， 溃疡长轴与肠道长轴平行愈合期(第4周) 溃疡底长出肉芽组织，填平、边缘上皮再生愈合期正常髓样肿胀期 坏死期 溃疡期淋巴组织增生肿胀似脑回状变态反应中央缺血溃疡长轴与肠道长轴平行髓样肿胀期 坏死期 溃疡期淋巴组织增生肿胀似脑回状变态反应中央缺血溃疡长轴与肠道长轴平行髓样肿胀期 坏死期 溃疡期三、病变其它单核巨噬细胞系统病变肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓大体:组织/器官体积增大镜下:伤寒小结和灶性坏死三、病变其它脏器病变胆囊: 细菌（+）炎症轻肌肉: 膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死 （亦称蜡样变性）肾脏: 肾小管上皮细胞水肿，免疫复合物肾炎 尿培养第3-4周阳性率25%心肌: 水肿，甚至坏死，可出现中毒性心肌炎皮肤: 皮肤Cap细菌栓塞→玫瑰疹→带菌者 →肌痛和皮肤知觉过敏 ↓相对缓脉 相对缓脉发热时心率加快，体温每上升1oC ，心率约增加18次/min。心率的增加落后于体温的上升称相对缓脉玫瑰疹直径2～4mm淡红色丘疹，压之退色，见于胸腹部皮肤四、临床病理联系体温：升高至40℃±肥达