慢性病理性疼痛的神经生物学机制.pptxVIP

慢性病理性疼痛的神经生物学机制;疼痛概述;研究简史; 疼痛的硬连接（hard-wired）理论，认为疼痛是固定的部位之间相互联系产生 介导疼痛信号传导的神经发生了可塑性的变化即神经可塑性;生理性疼痛与病理性疼痛的特点;;生理性疼痛 病理性疼痛 病理性疼痛的表现： 自发性疼痛（spontaneous pain ）：没有任何病理性因素状态下的疼痛 痛觉过敏或痛觉增强（hyperalgesia ）：对疼痛刺激的敏感性增加，同样的刺激引起疼痛程度的增加 触诱发痛（tactile allodynia ）：非伤害性刺激如轻触就能引发痛觉 ;病理性疼痛的表现;病理性疼痛的机制;神经可塑性;功能可塑性;结构可塑性 突触脊：突触脊的数目增多，形态的增大 连接：轴突发芽增多或者退化减少 细胞数目：细胞的增殖（如小胶质细胞和星型胶质细胞）或者萎缩（如抑制性中间神经元） ;结构可塑性;病理性疼痛的外周可塑性变化;外周伤害性信号传导的直接或间接通路;伤害性感受器激活后引起的下游第二信使通路;伤害性感受器的敏感化;病理性疼痛的中枢可塑性变化;病理性疼痛引起痛觉过敏的中枢机制;介导中枢敏感化的通路及其分子机制;总结;谢谢！