高敏心肌肌钙蛋白在急性冠状动脉综合征中的应用.ppt

患者在胸痛发作6h内就诊，首次hs-cTn检测值低于参考范围上限，需在3h内重复检测1次hs-cTn。如检测值无变化，在排除引起胸痛的其他疾病后，可予出院，门诊随访。如果两次检测值间差异≥20%（或30%），可确诊急性心肌梗死。 经上述步骤，不能排除急性心肌梗死，仍高度怀疑有临床指征，或缺血症状再次发作的患者，可于12-24 h重复检测。 ACS诊断流程见图1。 （二）鉴别诊断由于hs-cTn在稳定性心绞痛患者中也可以检出，hs-cTn动态变化（2个时间点之间的检测值差异≥20%或30%）有助于区别急性和慢性升高，尤其对检测值略高于参考范围上限的患者，能提高诊断准确率。 除ACS和稳定性心绞痛，很多疾病可能出现cTn升高，而随着检测敏感度的提高，hs-cTn低水平的升高将更为多见。 以胸痛症状就诊、危及生命的主动脉夹层和肺动脉栓塞，都会出现cTn升高，应注意鉴别。急性和慢性心力衰竭时，cTn可升高，而ACS可能是急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重的原因，应区别cTn的升高是源自心力衰竭时的心肌损伤还是合并ACS。 非ACS cTn升高的心原性病因有：急性和重度慢性心力衰竭、高血压危象、快速或缓慢性心律失常、心脏挫伤、心脏消融、起搏、心脏电复律、心内膜活检、心肌炎等疾病；主动脉夹层、主动脉瓣疾病、肥厚型心肌病、心尖球形综合征、肺动脉栓塞和重度肺动脉高压。 非ACS cTn升高的非心原性病因有：急性或慢性肾功能衰竭、急性神经系统病变（包括卒中或蛛网膜下腔出血）、甲状腺功能减退、浸润性疾病（如淀粉样变性、血色病、结节病、硬皮病）、药物毒性（如阿霉素、5-氟尿嘧啶、曲妥珠单抗、蛇毒）、烧伤＞?30%体表面积、横纹肌溶解和严重疾病患者（呼吸衰竭、脓毒症等）。 （三）hs-cTn检测的临床应用优势1．明显改善急性心肌梗死的早期诊断：在症状出现的最初几小时，一般很难通过传统cTn检测确定是否为急性心肌梗死，其局限性在于检测敏感度较低，且需延时6～12h，多次采集血样进行测定才能确诊。hs-CTn检测能明显缩短确诊时间，利于急性心肌梗死早期诊断。 Reichlin等比较了4种hs-cTn检测试剂盒与传统cTnT方法。4种hs-cTn方法的曲线下面积（AUC）为0.95-0. 96，明显高于传统cTnT方法的0.90；对胸痛发作3h内就诊的患者，4种hs-cTn方法的AUC为0.92-0.94，明显高于传统cTnT的0.76。 这项研究表明hs-cTn的检测手段显著改善急性心肌梗死的早期诊断水平，尤其对胸痛发作至入院时间短的患者。 Giannitsis等对初始cTnT阴性患者，在3和6h内分别再次采集血样，以第99百分位值为临界值，hs-cTnT检测在3h内的敏感度达到100%；hs-cTnT检测值在3h内增高1倍，其阳性预测值达到100%。 近年来的临床研究也表明，hs-cTn检测可进一步缩短胸痛患者的诊断过程，2h之内重复检测1次hs-cTn，对诊断和排除ACS的敏感度很高（97. 5%-99.7%）。 高敏心肌肌钙蛋白在急性冠状动脉综合征中的应用中国专家共识 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）发病率高，致死致残率高，早期诊治能明显降低病死率，改善预后。 心肌损伤标志物，尤其是肌钙蛋白（troponin，Tn），是诊断心肌梗死和对ACS危险分层的主要依据之一。 高敏心肌肌钙蛋白（high-sensitive cardiac troponin，hs-cTn）的检测比传统检测方法的敏感度和特异度更高，目前已在国内广泛使用。但由于进入临床应用的时间不长，对如何应用hs-cTn检测仍存有疑问。 制定hs-cTn在ACS中应用的共识，规范hs-cTn的应用，提升临床医生对hs-cTn用于ACS诊断、危险分层和预后判断的重要价值的认知，指导临床医生正确解读hs-cTn检测结果，以便快速建立或排除ACS诊断，及时合理治疗患者。 一、ACS与心脏生物标志物1．ACS的概念：ACS是一组以急性心肌缺血症状为主要表现的冠状动脉疾病的总称，包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。 ACS的主要病理机制 是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂或内膜损伤，促进血小板聚集和纤维蛋白堆积，血栓形成，冠状动脉部分或完全闭塞，产生心肌缺血； 持续的心肌缺血引发心肌细胞坏死，称为心肌梗死。 2．心脏损伤标志物临床应用的演变：  心肌细胞损伤后，细胞各种成分进入血液循环，其中某些成分能较为特异和敏感地反映心肌损伤，成为心肌损伤标志物。 心肌损伤标志物与临床表现、心