常用生化学检验项目定义、注意事项.ppt

临床应用 TB增加的原因：胆道阻塞、肝炎、肝硬化、溶血性综合症和某些遗传原因的酶缺失。 IB增加常见于肝前原因，如溶血性综合症或肝内原因，如肝脏在胆红素摄取运输或接合方面有缺陷 胆红素监测对于新生儿，尤其是早产儿是极为重要的。因为新生儿胆红素在肝处理常常是不成熟的，由于非结合胆红素上升而引起的黄疸是很常见，非结合胆红素如未能同白pr结合，就极易通过血脑屏障，从而增加大脑损伤的危险性 TB与DB的区别 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 梗阻性黄疸 胆 红 素 代 谢 血TB浓度 多在5mg/dl以内 1-70mg/dl 不完全梗阻 10-15 mg/dl 完全梗阻 20-30mg/dl IB（未） 高度增加 增加 增加 DB 结合 正常 增加 高度增加 尿胆红素定性 阴性 阳性 强阳性 尿中胆素原 增多 不定或升高 减少或消失 类中胆素原 增多 减少 减少或消失 血 清 酶 类 ALT 正常，稍高 肝炎急性期↑ 正常或增高 AKP 正常 正常或轻度增高 明显增高 r-GGT 正常 可增高 明显增高 亮氨酸氨基肽酶 正常 可增高 明显增高 注意事项：不能溶血 黄疸也有影响 胆汁酸 TBA TBA的生物合成是内源性胆固醇的主要代谢去路，胆汁的生物合成又主要是通过其本身的反馈作用进行调控 肝细胞通过胆汁排泄胆固醇，主要依靠胆汁酸的乳化及形成混合微团的作用，因而胆汁酸的合成，分泌的质量都对胆固醇的排泄有影响 胆汁酸在食物胆固醇的吸收过程中起协助作用，吸收的胆固醇直接调控肠壁细胞及肝细胞内胆固醇的合成，因此，HDl血症的代谢紊乱必然涉及胆汁酸的代谢异常 临床意义 急性肝炎（急性期）：TBA中度升高20-40，恢复期轻度升高 10-20 慢性肝炎（活动期）：TBA中度升高20-40，恢复期轻度升高 10-20 肝硬化：代偿期轻度升高、中度升高；非代偿期重度升高 肝Ca：中度、重度升高 肝外阻塞性黄疸：升高 碱性磷酸酶 AKP （一）广泛存在于机体各组织器官中，按含量顺序为肝、肾、胎盘、小肠、骨 （二）生理变异： ①新生儿AKP略变成年人以后逐渐升高1-5岁有一次高峰，可达成年人上限4-5倍，20岁后降至成人值到老年期又轻度升高，可能与生理性的激素变化有 ②妊娠3个月开始升高，9月达高值，约为正常值2倍AKP可维持到分娩后（升高来自 胎盘） ③高脂餐后血清AKP活性↑ 临床应用 AKP变化和骨化过程密切相关，见于很多骨骼疾病如变形性骨炎，甲状旁腺功能亢进、佝偻病等AKP升高早于血Ca P 变化以及X线检查是一个很灵敏的诊断指标 AKP主要应用于黄疸的鉴别，阻塞性黄疸时血清AKP常早期明显升高，肝硬化在肝Ca时AKP↑（无黄疸肝脏疾病人血中AKP↑ 应警惕为肝Ca） AKP升高还可见于其它疾病，急性胰腺炎、慢性肾炎、肠梗阻、肺梗塞 AKP↓见于甲亢，恶性贫血 注意事项 为避免脂肪餐的影响，宜空腹采血，除肝素外，其它抗凝剂可与Mg2+作用引起AKP活性下降 避免溶血，溶血时AKP↑，因为RBC膜上有AKP AKP在室温或冰箱放置后活性逐渐升高，冷冻复融后活性开始低，以后慢慢升高。 r-谷氨酰基转肽酶 r-GT (GGT) 组织分布：按含量顺序排列肾、前列腺、胰、肝、脾、肠、脑等， 生理变异：男性血中r-GT明显高于女性，可能与前列腺有丰富GGT，有关酗酒会引起GGT明显↑升高程度与饮酒量有关 临床应用 胆道疾病明显升高（胆石症 炎症），乙肝实质性疾病（肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝Ca）都可中度升高，明显升高与中等度这关有助于肝胆疾病的鉴别诊断 GGT又是诊断恶性肿瘤有无肝转移的一种很有用的实验，如肿瘤患者GGT升高，说明有肝转移 当AKP上升同时测GGT，如果GGT正常，说明AKP来于肝外器官，如骨骼疾病 注意事项 1、GGT是一种诱导酶，不少药物使血中GGT活性升高，如巴比妥类药、抗癫痫的苯妥英纳、抗抑郁症的三环化合物，解热镇痛药 2、酗酒 3、溶血对本酶干扰不大，RBC中GGT含量很低 胆碱酯酶 CHE 分布及临床意义：分布于肝、脑白质及血清中 常用来检测有机磷农药中毒，是检测中毒严重程度及中毒后恢复情况的重要指标 严重肝炎、急性中毒时，胆碱酯酶含量可大大降低。 慢性活动性肝炎、肝硬化失代偿期胆碱酯酶活性降低。 饥饿、营养不良及烧伤时CHE也降低 临床应用：主要用于肝功能检测，有机磷中毒鉴定 干扰因素： 甘油三酯 2000mg/dl, 胆红素 50mg/dl, 血红蛋白 1000mg/dl, VC 50mg/dl, 葡萄糖 1000mg/dl, 不会对该试验产生干扰