水电解质和酸碱平衡.pptxVIP

水、电解质和酸碱平衡复旦大学附属中山医院重症医学科诸杜明提 纲脱水及治疗电解质紊乱酸碱失平衡ICU中的输液管理 正常人体内水的分布（％体重）人群组体内水总量细胞内液细胞外液血浆组织间液婴儿7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515成人每日水的出入量摄入量（ml）排出量（ml）饮水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮肤蒸发500内生水300呼吸蒸发300大便150共计20002500血浆中的各种电解质阳离子mmol/L阴离子mmol/LNa+135-145HCO3-27K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO4-41Mg2+1.5SO4-40.5有机酸6蛋白质0.8共计151.0138.3水平衡的调节方式渗透压的调节：血容量的调节：下丘脑垂体后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留机体对水电解质平衡的调节，包含对渗透压的调节和对血容量的调节两个方面 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命 水、电解质紊乱脱水 高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水电解质紊乱 钠、钾、钙、镁……脱 水脱水在身体丢失水份大于摄入水份时产生，体液容量减少超过体重2%以上时称为脱水脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外渗透压不同分为高渗性脱水，低渗性脱水和等渗性脱水高渗性脱水－－缺水超过缺钠病理变化血清钠↑细胞外液渗透压↑抗利尿激素↑肾小管回吸收水份↑尿量减少氮质血症，肾功能不全代谢性酸中毒脑功能障碍血容量↓肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋保钠潴水高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现细胞皱缩临床表现：细胞内脱水晚期重症，醛固酮增加1，强烈口渴3，脱水热血 浆细胞外液细胞内液渗透压升高体液量减少细胞外液细胞内液血浆早/轻症，ADH分泌2，晚期重症循环不稳定4，神经系统功能障碍病 因水份摄入不够水份丢失过多 消化道丢失过多（造瘘、腹泻）糖尿病昏迷 高烧，大量出汗，大面积烧伤，气管切开按缺水症状分三度轻度－缺水量占体重的2-4％，主诉口渴中度－缺水量占体重4-6％，极度口渴烦躁，皮肤弹性下降重度－缺水量超过6％，狂躁，谵妄，昏迷，若超过15％，可以死亡实验室检查血液浓缩尿比重上升血清Na+150mmol/L血气分析可了解有无酸中毒临床表现去除病因丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素补液：5％葡萄糖或低张盐水，可口服、管胃、静滴补液量估计每丧失体重1％可补水份400-500ml补液量（ml）＝（血清钠－142）×体重（kg） ×4 （为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算量 的1/2－2/3，另外还要加上当天生理需要量）治 疗补液的原则和注意事项积极治疗原发病伴有休克时应积极恢复有效循环容量注意纠正速度纠正电解质紊乱和酸碱失平衡对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2 前8小时，1/2后16小时分配方案）加强生命体征监测和尿量观察低渗性脱水－缺钠多于缺水 病理变化下丘脑－垂体后叶－ADH↓肾远曲小管水份吸收↓低比重尿↑血容量↓→尿量↓ 渗透压↓血容量↓ 肾素血管紧张素醛固酮系统活跃 保水保钠 尿量尿量增加尿量减少低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现临床表现：细胞外脱水1，早期尿多后来尿少，尿钠少低4，脱水貌血 浆细胞外液细胞内液渗透压下降体液量减少细胞外液细胞内液血浆2，循环衰竭3，脑细胞水肿病因－慢性或病程较长的疾病幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘，胆瘘，胰瘘，长期胃肠减压创面液体丧失过多使用利尿剂未补充钠盐脑耗盐综合征临床表现与诊断 按缺钠程度分为三度：轻度缺钠： 135mmol/L 乏力，头晕，口渴不明显，尿Na↓中度缺钠： 130mmol/L 除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子重度缺钠： 120mmol/L 意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射↓休克，尿少或无尿 实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清Na 135mmol/L 补钠公式男性可选用下列公式应补钠总量（mmol）=[142-血Na+(mmol/L)]×体重×0.6应补氯化钠总量（g）=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×0.035应补生理盐水（ml）=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×3.888应补3％氯化钠=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×1.1666体重单位为kg按公式求得的结果，可先总量的1/2～1/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快女性可选用下列公式应补钠总量(mmol) =[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×0.5应补氯化钠总量（g）=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重