横纹肌溶解和急性肾损伤.pptxVIP

横纹肌溶解和急性肾损伤;一、横纹肌溶解;; 感染;（三）发病机制;肾脏内血管收缩、肾小管直接损伤、缺血性损伤和肾小管阻塞都起作用。 血管收缩机制：1、肌肉受损后体液渗出，血容量不足，RAS、SNS系统激活，ADH释放，其他炎性介质如ET1，TNFα等促进血管收缩。2、肾微循环中NO被肌红蛋白清除导致扩血管物质不足。收缩血管物质增加和扩张血管物质减少导致肾动脉收缩引起肾脏供血不足。 肾小管阻塞作用：酸性尿条件下肌红蛋白与Tamm-Horsfall蛋白结合阻塞远端肾小管。 直接损伤机制：肌红蛋白含有氧化亚铁Fe2+，在体内很快被氧化为氧化铁Fe3+，从而产生一种羟自由基，自由基导致细胞损伤。肌红蛋白本身可能有过氧化物酶样的活性，导致生物分子氧化。主要发生在远端肾小管。 ;（四）肌肉组织标本的组织病理改变;（五）临床表现;二、横纹肌溶解诱发的 急性肾损伤;（一）流行病学;（二）发病机制;（三）肾脏表现;2、肌红蛋白尿; ;3、血清肌红蛋白升高;5、少尿或无尿;7、电解质紊乱—决定了急性肾损伤的严重程度　　　　　　　　　可能发生在急性肾损伤之前;（四）治疗及预防;1、早期积极补充血容量;2、碱化治疗;3、利尿药;4、纠正电解质紊乱;5、肾脏替代治疗;;;图B显示一例线粒体肌病病人肌肉活检标本中的典型碎红纤维，此标本是在严