儿科护理小儿肺炎.pptxVIP

肺炎 以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定性中、细湿啰音为共同临床表现。肺炎(pneumonia) 由不同病原体或其他因素（如羊水吸入、油类或过敏反应）所致之肺部炎症。 重症可累及循环、神经和消化等系统而出现相应的临床症状。大叶性肺炎分类病理分类按解剖部位分为间质性肺炎支气管肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎感染性肺炎：病毒性、细菌性、支原体 衣原体、原虫性、真菌性病因分类非感染病因引起肺炎：吸入性、坠积性、 嗜酸细胞性（过敏性）肺炎等。急性肺炎： 病程1月者迁延性肺炎：病程1～3月慢性肺炎： 病程3月者病程分类病情分类轻症 除呼吸系统外其他系统仅轻微受 累，无全身中毒症状。 重症 除呼吸系统外，其他系统亦受累， 全身中毒症状明显，甚至危及生命。典型肺炎：肺炎球菌、金葡菌、 肺炎杆菌、大肠杆菌等非典型肺炎：肺炎支原体、 衣原体、病毒性肺炎等临床表现典型与否感染地点社区获得性肺炎：无明显免疫抑制患儿在院外或住院48小时发生的肺炎。院内获得性肺炎：住院48小时后 发生的肺炎。临床上如病原体明确，则按病因分类，以便指导治疗，否则按病理分类。支气管肺炎支气管肺炎(bronchopneumonia) 是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，全年均可发病，以冬、春寒冷季节多发。营养不良、佝偻病、先心病、低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。居住拥挤、通风不良、空气污浊，致病微生物增多，易发生肺炎。病因病毒细菌or混合感染发达国家以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感、副流感病毒。 发展中国家以细菌为主，仍以肺炎链球菌多见。 肺炎支原体 流感嗜血杆菌 有增多趋势。病原体常由呼吸道人侵，少数经血行人肺2003年“SARS”，我国内地24个省区市先后发生非典型肺炎疫情，共波及266个县区市，死亡349例。 2004年初“禽流感”席卷美国和亚洲部分国家，中国、日本、越南等国上百万家禽染病而亡，多人可能因感染禽流感病毒而去世。2009年3月甲型H1N1流感最初在墨西哥暴发，并迅速在全球范围内蔓延。其病毒为甲型H1N1流感病毒株，病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段。 (WHO)最终将其命名为“甲型H1N1流感”。2012冬至2013年初的H7N9病毒感染，也造成多人死亡。病理生理 病原体由呼吸道侵入后引起支气管、肺泡和肺间质的炎症，支气管因粘膜水肿而官腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡腔充满炎性渗出物，影响肺的通气和换气功能，造成低氧和高碳酸血症，导致多系统功能损害和水、电解质及酸碱平衡紊乱。病理生理Pa02和Sa02均降低严重--紫绀Pa02↓低氧血症Paco2↑高碳酸 血症病理生理1.呼吸功能不全：通气和换气障碍，氧进入肺泡及自肺泡弥散至血液均发生障碍，血氧含量下降，Pa02和Sa02均降低--低氧血症，血液CO2浓度升高。当SaO285％，还原血红蛋白50g/L时，则出现发绀。 肺炎早期，以通气障碍为主，仅有缺氧，无明显CO2潴留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。随病情进展，换气功能障碍，缺氧基础上--CO2潴留，此时Pa02和SaO2↓，PaCO2↑，当PaO250mmHg，PaCO250mmHg，SaO285％时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。２.循环系统 中毒性心肌炎、心力衰竭、休克甚至DIC。 病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎； 缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，形成肺动脉高压，增加有心负担； 肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。３.中枢神经系统 颅高压、脑水肿。 严重肺炎缺O2和CO2潴留使血与脑脊液pH值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。 严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na+—K+离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。 病原体毒素作用亦可引起脑水肿。４.消化系统 胃粘膜糜烂、消化道出血、中毒性肠麻痹。 低氧血症和病原体毒素可使胃肠粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致粘膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。 毛细血管通透性增高，可致消化道出血。５.水、电解质及酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，稀释性低钠血症。严重缺氧，需氧代谢障碍，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素---代谢性酸中毒。由于二氧化碳排出受阻--呼吸性酸中毒，故严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小；6个月以下的小儿，代偿能力较差，二氧化碳潴留明显，甚至发生呼吸