医学肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节.pptxVIP

医学肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节.pptx

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肾脏的泌尿功能、尿的生成及其调节;泌尿的意义 ① 排出代谢终产物及体内过剩的物质; ② 调节细胞外液量、渗透压; ③ 维持稳态:调节水、电解质、pH。;肾单位的构成;肾的血液供应;肾两套Cap网;肾单位;球旁器;肾血流量的自身调节 ;一、有效滤过压;有效滤过压示意图;二、影响肾小球滤过的因素;重吸收与分泌的方式;各段肾小管的转运功能; 部 位 主要分泌 近球小管 H+、K+ 髓 袢 远曲、集合管 H+、K+ 、NH3;(一) Na+、Cl-和水的重吸收 1. 近端小管 重吸收约65-70%Na+、CI-和水;其中约2/3经跨细胞转运途径,主要发生在近端小管前半段;约1/3经细胞旁途径被重吸收,主要发生在近端小管后半段。 重吸收的动力:基侧膜的Na+泵;近端小管前半段重吸收NaCl示意图 X代表Glu、AA、磷酸盐Cl-等;近端小管后半段重吸收NaCl示意图 (细胞旁路途径);髓袢升支粗段重吸收Na+、K+、Cl-示意图;远曲小管初段重吸收NaCl示意图;;尿浓缩机制示意图;部位: 远端小管和集合管 特点:重吸收溶质多, 水不易被重吸收 ADH ,远曲小管和集合 管重吸收水 ,尿稀释;二、尿的浓缩;1. 髓袢升支粗段渗透梯度的形成 主要由升支粗段对NaCl的重吸收所形成 2. 髓袢降支细段渗透梯度的形成 主要由降支细段对水的重吸收所形成 3. 髓袢升支细段渗透梯度的形成 主要由升支粗段对NaCl的重吸收及尿素通透所形成 4.髓质集合管渗透梯度的形成 与尿素的再循环和NaCl重吸收有关 动力:髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。 主要溶质:尿素和NaCl 皮质部渗透浓度低;内髓部渗透浓度高;直小血管—维持髓质高渗递度 (逆流交换) 1、将溶质大部分保留 2、重吸收的水份送回体循环。;维持肾组织液高渗;肾组织液高渗透压是水重吸收的动力 ADH 水重吸收 、尿少 (浓缩成高渗尿) ADH 水重吸收 、尿多 (稀释成低渗尿);尿生成的调节 一、肾内自身调节 (一)小管液溶质浓度; ;葡萄糖和氨基酸等重吸收 在近端小管全部被重吸收,与Na+同向转运密切相关。 aa与Glu 的重吸收机制相同. 血糖正常值:80-120mg/100ml 肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度,正常值:160-180mg/dl。此时部分肾小管达到吸收极限量 葡萄糖吸收极限量:全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限时的血糖浓度。 正常值:男性为375mg/dl,女性为300mg/dl。 机制:由于同向转运体数量有限 ;近球小管对Glu、AA、磷酸盐等的重吸收示意图;二、神经调节;保水;① 血浆晶体渗透压(水利尿) ② 循环血量(容量感受器) ③ 动脉血压(压力感受器) ④ 其他(痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等) ;一次饮一升清水和一升生理盐水后的排尿率;(二)肾素-血管紧张素-醛固酮;1. AngⅡ对尿生成的调节;2. 醛固酮对尿生成的调节; 肾素-血管紧张素-醛固酮;(三)心房钠尿肽(心房利尿肽);1.称重 麻醉 固定 ;;;2、气管分离和插管 ;插 入 气 管 插 管

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