心力衰竭分析.pptxVIP

心 力 衰 竭Heart Failure 心力衰竭教学目的 了解: 心力衰竭的病因和病理生理特征 掌握 : 临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则 熟悉: 心衰的药物治疗。心力衰竭教学要求掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。熟悉心力衰竭的治疗原则，着重洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂的合理应用以及急性左心衰竭的抢救办法。了解心力衰竭的病因和病理生理特征。心力衰竭心力衰竭 Heart Failure，HF各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭心功能不全（cardiac dysfunction）心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。分型根据部位分：左心衰、右心衰和全心衰 左心衰左心室代偿功能不全所致 肺循环淤血为特征 常见 右心衰见于肺心病及先心病 体循环淤血为特征 全心衰左心衰后肺动脉压力增高，右室负荷加重，出现右心衰，为全心衰见于心肌炎、心肌病患者. 单纯二尖瓣狭窄左心房压升高导致肺循环高压，右心功能不全。根据病程分：急性和慢性心衰急性心衰由于严重心肌损害、心律失常，心脏短时间发生衰竭慢性心衰急剧恶化。急性左心衰常见，表现急性肺水肿或心源性休克慢性心衰缓慢发展 代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制根据心肌运动时相分：收缩性和舒张性心衰舒张性收缩性心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍见于高血压和冠心病心功能不全早期。常见心力衰竭分期与分级心力衰竭分期存在高危因素，尚无结构或功能异常，也无心衰症状或体征 前心衰阶段（pre-heart failure）无心衰的症状体征，已发展为结构性心脏病。 前临床心衰阶段（pre-clinical heart failure）已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰症状或体征临床心衰阶段（clinical heart failure）患者经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，伴心源性恶病质，须反复住院。 难治性终末期心衰（refractory end-stage heart failure）心力衰竭分级美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：Ⅰ 级：有心脏病，活动量不受限制，平时活动无症状Ⅱ 级：体力活动受到轻度限制，一般活动出现症状Ⅲ 级：体力活动明显受限，小于平时活动出现症状Ⅳ 级：不能从事任何体力活动。休息状态出现症状上述分级法，优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观感受和（或）医生的主观评价，短时间内变化的可能性大，个体间差异较大。6分钟步行实验用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。根据US Carvdilol研究设定的标准，6分钟步行距离 150 m,为重度心功能不全；150 ~ 425 m为中度；426 ~ 550m 为轻度心功能不全。用于评价心脏的储备能力外，也用于评价心衰治疗的疗效。病因基本病因原发性心肌损害:缺血性心肌损害 冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。心肌炎和心肌病 各类型心肌炎、心肌病。心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病最常见，其他如维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性少见。造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭 心力衰竭基本病因负荷过重: 压力负荷过重（后负荷）--高血压、 主动脉瓣狭窄、 肺动脉高压、 肺动脉瓣狭窄 、右心室流出道梗阻 容量负荷过重（前负荷）--瓣膜返流 (瓣膜关闭不全) 、心内外分流 (房缺、室缺、动脉导管未闭)、血容量增多 (甲亢、 贫血、 动静脉瘘) 诱因感染。心律失常。血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当。原有心脏病变加重或并发其他疾病 心力衰竭病理生理病理生理代 偿 机 制 Frank-Starling机制 通过增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室 舒张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。心力衰竭病理生理代 偿 机 制神经体液机制交感神经兴奋性增强NE水平增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心力衰竭 长期交感神经系统激活 NE水平升高 ? ?受体兴奋 心肌细胞 心肌需氧 心肌肥厚 心律失常RAS激活 凋亡坏死 增加 心肌缺血 心肌受损 心衰恶化心力衰竭心衰时神经激素的激活心脏损害神经激素激活 NEAngⅡ，AldoANP，BNPRAAS交感神经系统SNS利尿钠肽NP疾病进展心力衰竭 心力衰竭.ppt#-1,-1,7. （三） 神经体液的代偿机制 1交感神经兴奋性增强