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第 五 章 心 脏第五节 心肌和心包疾病;内容;一、心肌疾病;分类
1.原发性(特发性)
(Idiopathic cardiomyopathy):
病因不明。
2.继发性 (特异性)
(Specific cardiomyopathy ):
病因已明。可分为感染性、代谢性、中毒性、全身性、遗传性、过敏性等;Idiopathic cardiomyopathy:
;(一)扩张型心肌病;病理 :心腔扩大,左室为著;室壁厚度正常或轻度肥厚,附壁血栓及纤维化瘢痕
组织学:为心肌的变性、萎缩、纤维化;血流动力学:心肌变性、萎缩、纤维化 心肌收缩力 EF和SV LVDV、LVSV 心脏扩大 房室环扩张 二、三尖瓣关闭不全 增加左室舒张末压 充血性心衰
高容量、低动力
100-150;临床表现(25-50岁)
心衰表现
心律失常、肺体循环栓塞和猝死
; 超声检查
检查方法
1.切面:长轴观、四腔、五腔
2.内容:二维—大小、室壁运动、瓣膜开放与关闭;M超—室壁运动幅度;Doppler—瓣口流速、有无返流
;声像图表现
二维超声心动图
1.大心腔:左室为主,球形
2.小瓣口:二尖瓣为著
3.室壁薄:相对
4.收缩弱:普遍性
5.附壁血栓:少数可见
;18岁;M型超声心动图
1.心腔扩大
2.二尖瓣开放幅度小,钻石样,EPSS15mm;主动脉瓣口幅度小
3.运动幅度低,增厚率30%
无节段性室壁运动异常
;多普勒超声
1.彩色:血流暗淡;瓣口返流
2.频谱:低速血流
返流的高速血流曲线
;诊断要点
1.室壁活动度普遍性减低
2.全心扩大,左室为主,球形改变
3.各瓣口开放幅度减小,M超二尖瓣钻石样低矮菱形曲线,EPSS
4.Doppler,各瓣口血流速度减慢,二、三尖瓣返流信号;鉴别诊断
冠心病合并心衰
其它;诊断价值:扩心无特异性诊断方法,需排除其他心脏疾病;心超有助于排除心包积液、瓣膜病、先心等,注意与冠心病相鉴别;(二)肥厚型心肌病;2.病理特征:非对称性肥厚、心室腔变小
3.血流动力学特点:左室高动力性收缩和左室舒张功能减退
;分类
1.根据血流动力学分类:
1)肥厚型梗阻性心肌病:在静息状态或诱发条件下出现左室流出道压差者
2)肥厚型非梗阻性心肌病:在静息状态或诱发条件下不出现左???流出道压差者
;根据形态学分类(Maron)
前间隔肥厚
前、后间隔肥厚
全部心肌均增厚
乳头肌以下的室间隔及左室前、侧壁均肥厚
特殊类型:
心尖肥厚型:心室壁下1/3明显增厚,心尖部心腔狭小;
梗阻型:
1)室间隔突入左室腔及二尖瓣前叶异常前移 LVOT狭窄、MR
2)LVOT血流加速 AV扑动及收缩中期半关闭
;临床表现
1.心悸、胸闷、胸痛、猝死等,梗阻者可有头晕、晕厥
2.心脏轻度增大;左室流出道梗阻可在L3、4喷射样SM
3.X线:心衰时心影大
4.ECG:LV肥大,ST-T改变,病理性Q波在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V4、V5出现;超声诊断
检查方法:
1.检查切面:长轴、短轴、四腔
2.观察内容:
二维—增厚的部位厚度
M超—LVOT宽度(20mm),SAM
Doppler—LVOT有无射流,LA返流束
;声像图表现
二维超声心动图
1. 非对称性肥厚 : IVS/LVPW1.3 IVS15mm(正常1, 12mm)
2. LOVT狭窄:
20mm(正常20--35mm)
3.收缩期SAM MV关闭不全及LVOT狭窄;; M型
1.SAM---无特异性
2.室间隔增厚,LOVT变窄 E峰与室间隔相撞;左室顺应性下降 EF下降速度降低
3.梗阻型者AV收缩中期关闭及扑动
4.室间隔收缩速度及幅度明显降低(12mm/s;4mm)
正常为21 8
;;;
主动脉收缩期震颤;Doppler超声
1.彩色:LVOT的收缩期射流束;MV返流束
2.频谱:LVOT收缩期射流信号;左室舒张功能下降E/A<1
;;;诊断要点
1.非对称性肥厚,15mm,比值1.3,梗阻型LVOT变窄,SAM
2.主动脉瓣收缩中期半关闭、扑动
3.Doppler,LVOT可见射流
4.排除其他;鉴别诊断:主要与主动脉瓣狭窄及高血压引起的室壁肥厚相区别
1.部位:肥心—室间隔为主的非对称性肥厚而后二者左室后壁也增厚
2.程度:肥心多15mm,而后二者多15mm
3.其他:射流频谱不同;二维见狭窄部位不同(主动脉瓣、瓣上、瓣下狭窄);高血压;基底肥厚;;正常;临床价值:有决定性的诊断价值,不仅确定室壁增厚的部位及程度(2D及M超
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