弥散性血管内凝血ｄｉｃ.pptxVIP

病 理 学第六章 弥散性血管内凝血（ＤＩＣ） 概念： 弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）是以广泛微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征 ＤＩＣ的基本特征： 临床表现：皮肤、粘膜、内脏器官出血、休克、器官功能障碍、贫血等。第一节 DIC的病因和发病机制 一、病因感染、产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤二、发病机制凝血过程血液凝固过程和纤溶系统抗凝血过程：抗凝血酶Ⅲ、肝素 一、组织损伤 ●大面积烧、创伤、外科手术●急性、亚急性肝坏死 →组织细胞受损●恶性肿瘤、产科疾患→组织因子释放放入血(存在于内质网中) →启动外源性凝血系统 二、血管内皮细胞损伤 ●细菌、病毒、螺旋体 ●抗原抗体复合物 血管内皮受损→基底膜 ●高热、缺血缺氧 ●酸中毒、内毒素 ★和胶原纤维暴露→与Ⅻ接触，表面负电荷使精氨酸残基上胍基发生构型变化→暴露活性部位丝氨酸残基→Ⅻ激 活成Ⅻa或Ⅻ?→激活内源性凝血系统、激肽系统、补体系统。 三、血细胞大量破坏 （一）血小板受损伤 ●原发作用：某些因素(如免疫反应) →血小板聚积→释放 促凝物质（PF、?-血栓球蛋白）→血液凝固。 ●继发作用：内毒素、胶原→血小板聚积→提供反应场所、加速DIC发展 。 ●外源性凝血系统激活引起的DIC，血小板不起主导作用。 （二）红细胞受损伤 ●血型不合●溶血性贫血 →红细胞大量破坏→●恶性疟疾 释放红细胞素 释放ADP→血小板聚积→释放血小板因子 →促进血液凝固 （三）白细胞损伤 →中性粒细胞合成、释放组织因子 白血病→中性粒细胞破坏→释放组织因子 →外源性凝血系统→促凝 内毒素败血症四、其他促凝物质的作用 细菌、病毒、羊水 颗粒物质 脂肪栓子、转移癌细胞 →表面接触激活Ⅻ →启动内源性凝血过程 纤维蛋白原 凝血酶原 ← 蛇毒 → 葡萄糖凝固酶 胰蛋白酶 凝血酶 纤维蛋白 弥散性血管内凝血的发生机制第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 一、单核吞噬系统功能受损 某些因素(长期大量使用皮质激素) →单核吞噬细胞系统功能低下严重革兰氏阴性感染→单核吞噬C大量坏死组织、毒素细菌→清除血中大分子物质(凝血酶、纤溶酶、纤维蛋白、FDP)能力降低 血促凝物质过多，超过单核吞噬细胞系统的清除能力 →血中凝血物质积聚→促发或加重DIC。二、肝功能严重障碍 急性肝坏死 合成抗凝物质及促纤溶物质减少肝硬化、肝癌 灭活激活的凝血因子能力降低凝血与抗凝血平衡及被打破→促进DIC的发生发展 三、血液的高凝状态 ●妊娠→P+、凝血物质↑、抗凝、纤溶物质↓、 纤溶抑制物↑ ●酸中毒→酸化血液凝固性↑、P+聚集性↑ 损伤内皮细胞 →血液高凝状态→凝血与抗凝血平衡破坏→易诱发DIC。 四、微循环障碍及其他微循环障碍 不当使用抗纤溶药物 平衡破坏低血容量 →易于产生DIC 第三节弥散性血管内凝血的分期和分型 一、分期（一）高凝血期 凝血系统启动→促凝物质入血、激活→血液凝固性↑ →微血栓形成。 实验室：凝血时间缩短、血小板粘附性增加。 （二）消耗性低凝血期 急性广泛的微血栓形成→血小板凝血因子消耗→血液凝固性降低→出血 实验室：血小板数目减少，纤维蛋白原减少，凝血酶原 时间延长 （三）继发性纤维蛋白溶解期 凝血酶 纤溶酶原 →纤溶酶原活化素活化→ ↓ Ⅻ? 纤溶酶 纤维蛋白(原) ↓FDP(抗凝作用) →出血更明显 实验室：●血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋 白原减少，FDP增加(鱼精蛋白副凝实验) 二、分型（一）急性DIC（二）亚急性DIC（三）慢性DIC第四节 DIC时的功能代谢变化和临床表现 基本病理变化：微小血管内形成广泛的微血栓（主要成分为纤维蛋白，不同比例的红细胞、白细胞，血小板）继发性凝血物质消耗和纤溶亢进、凝血和抗凝血过程失衡一、出血 凝血功能障碍表现为从高凝到低凝的过程 （一）主要临床特点：1、发生率高，80%以不同程度的出血为最初症状2、出血原因不能用原发病解释3、出血形式多样 ①皮肤出血：小出血点，紫癜，皮肤坏死 ②脏器出血：呕血、便血、咯血、血尿、脑、心、 肾上腺等毛细血管及小静脉周围局灶性或弥漫性出血， 脑与肺出血是致死的主要原因。 4、普通止血药治疗效果不佳●实验室检查：出血时间延长，纤维蛋白原减少等●出血为DIC诊断的依据之一。2、引起出血的机理： （1）大量血小板、凝血因子被消耗，血液转入低凝状态（2）继发性纤溶系统的激活 （3）FDP形成（4）细菌毒素、缺氧使毛细血管壁受损，通透性增高 激肽释放酶原 纤溶酶原 纤维蛋白（原） Ⅻ 激肽释放酶 纤溶酶 FD