眩晕的鉴别诊断与治疗最后版本.pptxVIP

眩晕的鉴别诊断与治疗神经内科 张弟文眩晕—让医生感到“头晕” 头晕垃圾桶步态不稳颈椎病头昏头晕眩Meniere DTCD神经症VBI眩晕本质认识的演变椎基动脉供血不足（VBI）周围性眩晕85%（BPPV）后循环障碍美尼埃病Meniere D颈性眩晕（颈椎病）70年代80年代90年代21世纪中枢性15%周围性85%头昏、头晕、眩晕、晕厥的发生涉及多学科领域，因为病人对头昏、头晕、眩晕和晕厥等症状的感受及表述常常混淆不清概念及其区别存在模糊?认识，从问诊一开始就有可能将其诊疗引入歧途，导致不应有的误查、误诊和误治?事实上眩晕、头晕、晕厥和头昏的临床表现、受损靶器官、发病机制是不同的平衡四联系统大脑前庭系统小脑系统视觉系统本体感觉系统前庭感受器的解剖和生理半规管前庭耳蜗内耳外耳中耳内耳解剖右耳解剖前庭感受器的解剖和生理前庭外周感受器成角运动平衡外周感受器重力及直线运动平衡外周感受器外半规管前半规管后半规管椭圆囊囊斑球囊囊斑体部球囊囊斑角部前庭感受器的解剖和生理前庭神经及投射通路颞上回前庭投射区 内侧纵束（调节眼球和颈肌反射性活动）小脑绒球及小结前庭神经核群前庭神经节的双极细胞前庭脊髓束前庭红核小脑脊髓束前庭网状脊髓束前庭迷走神经束调节身体平衡植物神经症状三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑 （前庭神经末梢感受器）概 念眩晕（vertigo）主要是以发作性的客观上并不存在而主观上却又坚信自身或（和）?外物按一定方向旋转、翻滚的一种感觉（运动性幻觉）。受损靶器官应该是主管转体等运动中平衡功能的内耳迷路—半规管壶腹嵴至大脑前庭投射区间的神经系统。当人为因素（如自动转体或半规管功能试验等）或病 变导致功能过强、下降或两侧失对称，并超出了大脑调控能力时，将引起眩晕发作，以及 恶心、呕吐、眼球震颤及站立不稳或倾倒等伴发症状和体征。头晕（dizziness）主要是以在行立坐卧等运动或视物之时出现的自身摇晃不稳的 一种感觉。受损靶器官分别（或同时）是本体觉、视觉、耳石觉（主管静态和直线 运动中的平衡功能）等相关（主要是神经）系统由于这些单一或多系统外周感觉神经 的信息传入失真或（和）不一致，并超出了大脑调控能力时，所引起的一种自身摇晃不稳感。头昏（giddiness）主要是以持续的头脑昏昏沉沉或迷迷糊糊不清晰的一种感觉。受损靶器官是主管人类高级神经活动的大脑皮质由多种器质性、功能 性疾病或长期脑力过劳等导致大脑皮质功能（ 兴奋性、抑制性以及二者相互转换和诱导 的灵活性等）的整体弱化，所引起的一种持续性头脑昏昏沉沉和不清晰的感觉。晕厥（syncope）是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。受损靶器官的不同常常分为心源性、脑源性和反射血管性三类发病机制眩晕半规管壶腹嵴至大脑皮质的神经系统不同部位，遭受人为 （转体和半规管功能检查）或病变损伤所引起的一侧兴奋性增高（ 刺激病变）、降低（ 毁坏病变） 或（和）双侧功能的严重失对称，前庭系统向大脑皮质不断发出机体在转动 或翻滚等的“虚假”信息，诱使大脑皮质做出错误的判断和调控所致。不同部位受损表现如半规管壶腹嵴至前庭核间段（前庭核或核下的周围性径路）受损，因前庭－眼球、前庭－脊髓和前庭－迷 走等神经功能同时受损， 常伴发周围性的水平性眼球震颤、倾倒、恶心和呕吐等临床症状。 如前庭神经核至大脑皮质间段（核上的中枢性径路）受损，由于其低位的前庭神经核未受 到损伤和代偿功能基本保存完好，故不出现眩晕发作或只出现轻度的头晕不稳。如脑干病变损伤前庭－眼球束（特别是水平和垂直眼球震颤纤维集中的内侧纵束）时，常伴发中枢性的复合性或垂直性眼球震颤；如病变高于脑干时，由于前庭－眼球束、前庭－迷走束和 前庭－脊髓束均处于低位而未受损，故不出现其相应症状。周围性眩晕中枢性眩晕病变位置内耳迷路、前庭神经、前庭神经核小脑、脑干、大脑眩晕特点严重、发作性、病程短，多能明确描述，头部运动和睁眼加重较轻、持续性、病程长，多不能明确描述，头部运动和睁眼无明显加重位置性眼震2—10秒潜伏期、短暂、较快适应无潜伏期、持续性、无适应听力检查多有异常和耳鸣多正常和无耳鸣脊髓反射多往前庭功能低下侧倾倒不稳定中枢症状体征无常有植物神经症状明显而严重多不明显或缺如头晕主要是由本体觉、视觉或耳石觉的单一或组合病变，导致外周感觉 神经的单一或多系统的信息传入失真，且不协调和不一致，以及大脑调节失控所引起的一种直线运动或视物中的摇晃不稳感。头晕仅在运动或视物之中出现或加剧，一旦活动或视物停止，静坐、静卧或闭眼后症状可自动减轻或消失。当本体觉或（和）耳石觉发生功能 障碍，只要视觉功能正常，睁眼时不出现症状，但一旦闭眼或进入暗处即可出现头晕和平 衡障碍，提示视觉代偿功能在机体活动中的重要作用。头昏主要是由大脑皮质兴奋性、抑制性的强度，相互转换和相互诱导的灵