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肾结核的影像诊断 renal tuberculosis福建医科大学流行病学结核目前仍是感染性疾病死亡的主要原因(30%),发病率逐年上升(1.1%)主要发生在发展中国家(90%-95%)目前HIV感染为结核病的主要危险因素及复发的主要原因泌尿系结核为第二常见的肺外结核(15%-25%),其中以肾结核为其原发感染部位流行病学发病年龄:20-40岁青壮年性别差异:男性多于女性(2:1)儿童和老人发病较少,儿童多见于10岁以上,婴幼儿罕见约90%为单侧主要是继发于肺结核,其中25%的病人有明确肺结核病史,25%-50%的病人有影像学证据表明之前有亚临床肺结核感染发病机制结核杆菌(肺、骨关节、淋巴及肠)肾皮质内肾小球毛细血管网(血流、氧含量丰富)机体免疫力弱菌量多毒力强机体免疫力强菌量少毒力弱局限于肾皮质,形成多个小肉芽肿,多数可全部自愈肾髓质、肾乳头肾盂、肾盏黏膜输尿管、膀胱临床表现早期常无明显症状,仅尿检发现少量红细胞、脓细胞及结核分枝杆菌(潜伏期较长,5-40年)——病理型肾结核尿频、尿急、尿痛:典型症状之一,晚期“挛缩膀胱”血尿:重要症状,终末血尿脓尿:干酪样碎屑或絮状物腰痛和肿块:结核性脓肾或继发肾周感染全身症状:发热、盗汗、消瘦等典型结核症状实验室检查尿常规:呈酸性,脓尿、血尿、蛋白尿尿涂片:抗酸染色找结核杆菌,连续3次尿结核菌培养阳性免疫学方法:检测血清及尿中的抗原、抗体、抗原抗体复合体(放免测定法RIA和酶联免疫法ELISA)晨尿优于24尿(结核杆菌长时间在酸性尿中,其检测率下降)病理改变肾皮质微脓肿 粟粒性结核灶 典型结核结节 融合形成干酪样脓肿 累及肾盂后破溃形成空洞 空洞进行性扩大 扩散:多发性空洞或肾积脓 纤维化:梗阻后使病变破坏加重 钙化:“肾自截” 向下扩展至输尿管、膀胱病理改变结核结节由淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗格汉斯巨细胞组成,中央常可见干酪样坏死,边缘为增生的纤维组织影像学改变检查方法超声泌尿系平片(KUB)肾盂造影:静脉肾盂造影(IVP),逆行肾盂造影CT检查:平扫+增强+CTUMRI检查超声表现囊肿型、积水型、积脓型、炎症萎缩型、钙化型、混合型早期:肾包膜不规则,肾实质及肾窦区一个或多个大小不等的低至无回声区,肾盂肾盏扩展,其内弥漫分布云雾状细点状或粗大斑片状回声晚期:肾脏体积缩小,包膜不规则,皮髓质分界不清,内部回声混乱,可见形态不规则团块状或斑片状强回声区KUB+IVPKUB平片:可无异常发现,有时可见肾实质内云絮状或环状钙化,甚至全肾钙化IVP:当病变局限在肾实质时,可表现正常 当病变累及肾小盏时,显示肾小盏边 缘不整如虫噬状,并可见小盏外侧有 团状对比剂与之相连,肾盂肾盏变形逆行尿路造影当肾盂肾盏广泛破坏、肾盂积脓、肾功能受损时,IVP常不显影,逆行尿路造影显示肾盂肾盏及多发空洞形成一个大而不规则空腔CT表现肾结核发展阶段不同而表现各异包膜下积液肾实质内多发低密度灶,边缘不光整,增强扫描壁呈环形强化,延迟可见对比剂进入,肾皮质变薄多个囊状低密度影—“花瓣状”改变(CT值10-30HU),肾盂、肾盏扩张变形,壁增厚、纤维化肾体积缩小,肾实质内见不规则钙化——“肾自截”M 41Y排尿困难一个月M 61岁 体检发现左肾无功能10年余 F 61Y 反复右侧腰痛半年CT表现肾周脓肿脓肿破溃形成窦道或窦管肠系膜及腹主动脉旁淋巴结增大输尿管管壁增厚,不规则狭窄,周围可见渗出性改变膀胱壁增厚,体积缩小—“挛缩膀胱”,可累及对侧肾及肾上腺—“addison’s disease”CTU检查:早期可见肾小盏杯口模糊、虫噬状破坏;晚期肾盂、肾盏扩张变形F 49Y 发现右腰部肿物1年F 34Y 腰痛3月余,B超发现双肾积水F 59Y 左腰部脓肿术后3个月MR表现表现类似CT所见,患肾皮质变薄,肾实质的脓肿或空洞、扩张的肾盏、肾盂,均呈长T1长T2改变,DWI脓腔呈高信号MRU可显示脓腔、肾盂肾盏和输尿管变形、狭窄、扩张以及小膀胱和对侧肾积水治疗药物治疗:适应于早期肾结核,三药联合治疗,药量充分,疗程足够长,6-9个月手术治疗:肾切除术:药物治疗6-9个月无效者,肾实质破坏 严重,应在药物治疗的配合下行手术治疗,术前抗结核治疗不应小于2周 结核病灶清除术:近年已很少采用 全身治疗:营养、休息、环境、避免劳累等 预后早期病理型肾结核,及时、足够剂量、全程抗结核治疗多能治愈晚期早期患肾切除可缩短疗程,极大减少抗结合药物反应、结核耐药性的产生和结核病复发的机会早期诊断、早期治疗的预后较好鉴别诊断慢性肾盂肾炎黄色肉芽肿性肾盂肾炎髓质海绵肾肾盏憩室肾乳头坏死肾脓肿鉴别诊断慢性肾盂肾炎女性多见尿路长期反复感染病史肾脏体积缩小,肾实质变薄
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