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- 2020-02-25 发布于上海
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休克防治的现代认识休克(shock) acute circulatory failure of sufficient magnitude to compromise tissue perfusion,cellular hypoxia and disturption of normal metabolic function病理生理有效循环 BP 组织灌注 缺O2代谢紊乱 酸中毒 微血栓DIC各种细胞质膜破裂细胞自溶 组织损伤MODSMOF代偿机制:加压反射,交感-肾上腺轴兴奋,选择性收缩外周及内脏血管危害因子:酸中毒 舒血管介质(组胺、缓激肽),血细胞聚集,溶酶体膜破裂,酸性水解酶溢出,氧合血红蛋白解离曲线右移,细胞功能受损休克的生理模型研究提示tissue hypoxia resulting frompoor tissue perfusion is the basic physiologic defect of all shock syndromes传统分类 cardiogenic shock traumatic shock neurogenic shock septic shock新分类(1975 MH, Weil)ClassificationHypovolemic低血容量性Cardiogenic心源性Dis
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