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呼吸道感染细菌护理.pptxVIP

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结核病又称痨病,“十痨九死”,又称“富贵病”。“结核病”病因明确,防有措施,治疗办法,人类征服它已有50年。解放后发病率↓ ,但近年来发病率↑。1882年德国人Koch发现TB,1992年,100周年,每年3.24日为“世界防治结核病日”。结核病发病率、死亡数在传染病中第一。全球:感染20亿,活动性肺结核病人2000万; 中国:感染5亿↑,活动性肺结核病人500万。结核病并不只选“肺”:结核菌可随血液、淋巴扩散,引起全身结核病。预防不能仅靠卡介苗:控制结核病的重点应放在及时发现和彻底治愈传染源。结核病并非一触即发:抵抗力下降,营养不良易感染。结核病并不都很难治: WHO推荐“直接督导下的短程化疗”(DOTS)。(一)生物学性状1. 形态染色: 细长,略弯,大杆菌,分枝状排列,抗酸染色+(红),其L型菌呈颗粒状或丝状。抗酸染色法: 石炭酸复红(蒸染5min)3%HCl酒精(脱色1min) 碱性美蓝(复染1min)红(抗酸+) 蓝(抗酸-)2. 培养特性:(1)专性需氧,pH6.5~6.8。(2)营养要求高:罗氏(Lowenstein-Jensen)培养基培养, 含蛋黄、马铃薯、甘油、无机盐、孔雀绿等。(3)生长缓慢:12~24h/代。(4)固体培养基:干燥、粗糙“花菜心”样菌落(3~4w)。 液体培养基:呈菌膜生长(1~2w)。3. 抵抗力特点:抗干燥(干痰中存活6~8M)抗酸碱(酸或碱消化处理标本)抗染料(孔雀绿抑制杂菌生长)三抗 湿热(巴氏消毒)紫外线(日光)75%酒精三不抗4. 变异性:(1)毒力变异:卡介苗(BCG):1908年Calmette-Guerin有毒牛型结核杆菌 减毒活菌株(BCG) 13年230代甘油、胆汁、马铃薯预防结核病(2)耐药性变异:对异烟肼,链霉素,利福平易产生耐药性,联合用药。(二)致病性:可能1.致病机理: 菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症 菌体成分及代谢产物的毒性作用 机体对菌体成分产生的免疫损伤等有关2. 致病物质:菌体成分(1)脂质:索状因子(糖脂):抑制白细胞游走,引起慢性肉芽肿。磷脂:刺激单核细胞增生,形成结核结节和干酪样坏死。硫酸脑苷脂:抑制吞噬细胞内吞噬体与溶酶体融合,使 结核杆菌在吞噬细胞内长期存活。腊质D:激发机体产生迟发型超敏反应。(2)蛋白质:结核菌素:具有抗原性,与蜡质D结合,引起迟发型超敏反应。3. 所致疾病:结核病(1)感染途径: 多途径感染(呼吸 道、消化道、皮肤)(2)所致疾病:原发感染继发感染 肺部感染:肺结核 肺外感染 印度的肺结核病人原发感染: 初次感染,多见于儿童。 机体无免疫力,故病菌扩散至肺门淋巴结。 病灶内有菌潜伏,引起继发感染。继发感染: 再次感染,多见于成人。 感染多为原发病灶引起的内源性感染。 机体已有免疫力,故病灶局限。 因有超敏反应,故局部损伤严重。(三)免疫性:1. 细胞免疫为主2. 感染免疫/有菌免疫: 只有当结核分枝杆菌或其组分在体内时才有免疫力,一旦体内的菌体或其组分全部消失,免疫力也随之消失。 3.免疫与超敏反应的关系: 在结核分枝杆菌感染时,迟发型超敏反应随细胞免疫存在而存在。结核杆菌免疫特点:感染、免疫、超敏反应三者同时发生。(四)结核菌素试验:1. 定义:是用结核菌素来测定机体能否引起皮肤迟发型超敏反应的一种皮试,以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。 2. 原理:迟发型(Ⅳ)超敏反应3. 结核菌素试验试剂:旧结核菌素(old tuberculin,OT)纯蛋白衍生物(purified protein derivation,PPD)4. 方法48~72h观察结果前臂皮内 PPD?>5mm阳性红肿硬结 ?<5mm阴性5. 意义:⑴ 选择卡介苗接种对象,(-)接种,(+)不接种。⑵ 测定卡介苗接种后免疫效果,(+)接种成功,(-)重接种。⑶ 婴幼儿(或尚未接种卡介苗者)结核病诊断的参考,(+) 感染。⑷ 测定爱滋病人或肿瘤病人的细胞免疫功能,(-)低下。⑸ 对未接种卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染的流行病学 调查,(+)感染。(五)防治原则:1. 接种卡介苗(BCG)2. 接种对象:新生儿(+):接种成功结核菌素皮试2月接种BCG(-):补种BCG结核菌素试验(-)儿童习题 BCG、有菌免疫1. 分析结核菌素试验的原理及临床意义。

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