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休克与DIC的辩证关系 DIC;弥散性血管内凝血，是在某些病因作用下，机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血 功能障碍为主要特征的复杂病理过程。 休克：机体在各种有害因子作用下发生严重的急性循环障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生生命器官功能代谢紊乱和结果损害的一种全身性病理过程。 DIC引起休克 （一） 低血压或休克是DIC早期的主要临床表现，尤其在急性DIC极易发生休克。机制如下： 1. 广泛而严重的出血导致机体有效循环血量明显减少，血管充盈量不足，以致 动脉血压降低 2. DIC过程中产生的FDP、组胺，激肽等血管活性物质除了具有增加微血管通透性引起机体出血外，还具有舒张微血管和 毛细血管前括约肌的作用，引起血液在微循环瘀滞，以致循环血量相对不足，血压降低。 3. 血小板受损释放TXA2 ，引起血管强烈收缩，广泛微血栓形成，加重微循环障碍血液回流不畅，机体因回心血量不足而导致心输出量降低。 4. 组胺等血管活性物质引起肺血管收缩和肺内微血栓形成的可造成 肺动脉高压，使右心负荷加重。若DIC累及心脏，心肌组织可发生缺血、缺氧和变性坏死。上述原因引起 心功能不全，使心输出量明显降低。 （二）休克晚期微循环改变主要表现为微循环麻痹、扩张，对血管活性物质无反应，微血管中出现弥散性血管内凝血（DIC），并有广泛性出血、组织细胞的变性坏死，机体因此发生多器官衰竭。 休克晚期易发生DIC的主要机制如下： 1. 血管内皮细胞损伤 微循环由于缺氧、 酸中毒使血管内皮受损，内皮细胞下的胶原纤维暴露，激活 凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血系统。 2. 组织细胞损伤 缺氧、酸中毒也可造成组织损伤，释放大量凝血因子Ⅲ，启动外源性凝血系统。此外，严重创伤、外科手术的等也可直接激活外源性凝血系统。 3. 微循环障碍 休克早期既有微循环改变，随着休克发展，组织器官的微循环障碍逐渐加重。血流缓慢，血小板和 红细胞易聚集成团，血液粘滞性增高，为内源性凝血系统和外源性凝血系统的激活创造了条件。 4. 高凝状态 机体强烈的应激反应使血液中的血小板数和凝血因子浓度增加，此时血小板的粘附、聚集和释放反应也增强，加之休克过程中缺血、缺氧、酸中毒或 内毒素等因素的作用，机体单核吞噬细胞系统功能受损，使血液处于高凝状态，有利于DIC的形成。 5. 内毒素的作用 感染性（内毒素性）休克，以及各种非感染性休克晚期，由于肠道缺血、淤血，肠道细菌极易繁殖并产生大量内毒素。内毒素经门脉系统被吸收如血后，可产生强烈的促凝作用。 ＤＩＣ和休克之间相互促进．ＤＩＣ　起低血压或休克，使微循环衰竭加剧，又促进了DIC的发展，加重了DIC对机体的损伤。两病理过程互为因果，形成恶性循