心力衰竭及防治PPT课件.ppt

⒈血容量增加 交感⊕ CO↓ GFR↓ ADH ↑ 肾血流重分布 RAAS⊕ 钠水重吸收 ↑ FF↑ 机制: * . ⒈血容量增加 2.血流重分布 3.红细胞增多 4.组织细胞利用氧的能力增强 提高心输出量----心脏前负荷↑。 保证心、脑血供---心脏后负荷↑ 携氧能力↑---心脏后负荷↑ 对心肌代偿作用不大 （二）心外代偿 * . 四、心力衰竭的发生机制 ------心肌舒缩功能障碍 （一）心肌收缩性减弱 （二）心室舒张功能异常 （三）心脏各部舒缩活动的不协调性 （一） 五 * . 肌节 粗肌丝 细肌丝 --肌球蛋白 向肌球蛋白 肌动蛋白 肌钙蛋白 收缩蛋白 调节蛋白 〔Ca2+〕10-5mol/L 〔Ca2+〕10-7mol/L * . 心肌正常舒缩功能的必备条件： 1.心肌结构完整(收缩蛋白、调节蛋白正常) 2.Ca2+ 3.ATP * . （一）心肌收缩性减弱 1.收缩相关蛋白的破坏 2.心肌能量代谢紊乱 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 4.心肌肥大的不平衡生长 细胞坏死 细胞凋亡 心肌梗死23% 凋亡指数高达35.5％ * . * . 正常心肌细胞 心肌细胞坏死 * . 生成障碍： 缺血缺氧、VitB1缺乏 ATP生成↓ 2.心肌能量代谢紊乱 贮存障碍 利用障碍 心肌肥大 肌球蛋白头部ATP酶活性↓ （ V1→V3 ） 甲亢性心脏病 （V1） ATP酶活性↑→ ATP分解↑ 磷酸肌酸激酶活性↓ 心肌肥大 心肌调节蛋白↓ * . 肌质网 肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+是兴奋-收缩偶联的关键 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 (1)肌浆网Ca2+处理功能障碍 (2)胞外Ca2+内流障碍 ⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 * . (1)肌浆网Ca2+处理功能障碍 Ca2+ 外排↑ (Na+-Ca2+交换) SR储Ca2+↓ SR释放Ca2+↓ RyR↓ 线粒体摄Ca2+↑ ATP↓ 肌浆网Ca2+泵活性↓ SR摄Ca2+能力↓ 心衰 * . (2)胞外Ca2+内流障碍 Na+/Ca2+ 交换↓ Ca2+通道开放↓ 心衰→β-R↓ H+↑→β-R对NE敏感性↓ 高K+血症 * . （1）交感神经末梢↓ （2）cap数目↓ （3）细胞表面积↓,Ca2+内流↓ （4）单位体积线粒体数目↓ （5）肌球蛋白ATP酶活性↓（V1→V3） 4.心肌肥大的不平衡生长 * . .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. 心力衰竭及防治 * . 一、概述 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 三、心力衰竭时机体的代偿反应 四、心力衰竭的发生机制 五、心力衰竭临床表现的病理生理基础 六、防治心力衰竭的病理生理基础 * . 一、概述 是在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。亦称泵衰竭。 1.心力衰蝎: * . 2.充血性心力衰竭(congestive heart failure)： 心力衰竭呈慢性经过，伴有血容量增多、静脉淤血水肿者。 * . 3.心功能不全（cardiac insufficiency） 心泵功能障碍: 代偿 失代偿 心 功 能 不 全 心力衰蝎 * . 心肌衰竭(myocardial failure) 循环衰竭(circulatory failure) * . 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 (一)、病因 糖尿病 * . ⒈全身感染 (二)、诱因 心肌收缩受抑 耗氧↑ 供血不足 心脏负担↑ 右心负荷↑ 细菌毒素 HR↑ 发热,代谢率↑ 呼吸道感染 感染 * . ⒉酸碱失衡及电解质紊乱 ⑴ 酸中毒： ①降低心肌收缩力 ②抑制能量利用 ③使心输出量下降 ⑵ 高钾血症： 易致心律失常。 * . 3.心率失常 房室协调性 紊乱 CO↓ 心室充盈不足 心房纤颤 室性纤颤 心肌缺氧↑ 耗氧量↑ 心肌血供不足 室性心动过速 * . 4.妊娠与分娩 疼痛 紧张 心脏前负荷↑ 回心血↑ 左室后负荷↑ 血容量↑ 交感⊕ 妊娠: 分娩 缩血管 HR↑ 耗O2↑ 供血不足 * . 5.其他 过度劳累、紧张、情绪激动、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等 * . (三)、分类 1.按病情严重程度： 轻度：代偿完全，心功能一级/二级 中度：代偿不完全，心功能三级 重度：完全失代偿，心功能四级 * . 2.按发展速度： 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 3.按心输出量： 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭