常见先天性心脏病与病毒性心肌炎PPT课件.ppt

临床表现 体检 消瘦轻度胸廓隆起 心前区隆起 可伴有震颤 胸骨左缘L2 ～ 3闻及粗糙响亮的连续性机器样杂音 P2增强或亢进 脉压差增宽多大于40mmHg * 辅助检查 心电图 分流小导管细心电图可正常，导管粗分流量大的可有左心室肥大和左心房肥大，合并肺动脉高压时右心室肥大。 胸部x线检查 左心室左心房增大，肺动脉段凸出 超声心动图 示左心房和左心室内经增宽，主动脉内经增宽 心导管检查 多数患儿不需做此检查 * 动脉导管未闭的治疗 内科治疗 药物治疗 早产儿：吲哚美辛或阿司匹林口服 介入治疗 微型弹簧伞堵塞动脉导管 手术治疗 手术结扎或切断缝扎导管 * 预后 足月婴儿和小儿动脉导管未闭通畅不会自然闭合，其预后和导管粗细和分流量有关 * 肺动脉狭窄 为右室流出道梗阻的先天性心脏病。可分为肺动脉瓣狭窄，漏斗部狭窄，肺动脉干狭窄及肺动脉分支狭窄，。以肺动脉瓣狭窄多见，占先天性心脏病的10-20% * 病理生理 由于肺动脉狭窄，右心室排出受阻，收缩期负荷过重，压力升高，导致右心室肥厚，当右心室失代偿时，右心房压力也升高，出现右心衰竭，如伴有房间隔缺损或卵圆孔未闭，可产生右向左的分流，继而青紫 * 临床表现 轻度狭窄一般无症状，只有体检时才发现。 狭窄越重症状越明显，主要为活动后有气急，乏力和心悸，生长发育落后，重者婴儿期即可发生青紫及右心衰，青紫主要通过未闭的卵圆孔的右向左分流所致。发生心衰之前，生长发育尚可。 * 体检 心前区隆起，胸骨左缘搏动较强，肺动脉瓣区可闻及收缩期震颤，并可闻及响亮的喷射性全收缩期杂音 * 辅助检查 心电图 轻者正常 中度以上狭窄者，现实不同的电轴右偏，右心室肥大，部分患儿有右心房肥大 胸部x检查，肺纹理减少，右心室扩大，有时右心房亦扩大，肺动脉段明显凸出 超声心动图 右心室和右心房内径增宽，右心室前壁和室间隔增厚 心导管检查 右心导管检查显示右心室收缩期压力增高，而肺动脉收缩期压力降低 * 治疗 内科治疗 1药物治疗 严重肺动脉狭窄并伴有发绀的新生儿应用前列环素E1开放动脉导管，纠正缺氧 2介入性心导管术，经皮穿刺心导管球囊扩张成形术，是治疗肺动脉狭窄的首选 3手术治疗 * TOF是小儿最常见的青紫型先天性心脏病 约占各类先心病的10%-15% 包括：肺动脉狭窄，室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥厚，以肺动脉狭窄最主要，对患儿的病理生理和临床表现有重要意义 法洛四联症 * 病理解剖 法洛四联症 * 病理生理 主要取决于肺动脉狭窄的程度和室间隔缺损的大小。1由于肺动脉狭窄，血液进入肺循环受阻，引起右心室肥厚，狭窄严重时右心压力超过左心室，此时右向左分流，血液大部分进入骑跨的主动脉。2由于主动脉骑跨于两心室之上，主动脉除接受左心室的血液外，还直接接受来自右心室的静脉血，继而出现青紫。3另外由于肺动脉狭窄，肺循环进行气体交换的血减少，更加重青紫。在动脉导管关闭前，肺循环血量较少的程度轻，随着动脉导管关闭和肺动脉狭窄加重，青紫加重 * .卫生. .管理. 先天性心脏病及病毒性心肌炎 儿科 * 一、解剖、生理特点 1．心脏的胚胎发育 原始心脏于胚胎第2周时开始形成 4周开始形成间隔，并有循环作用 8周房室中隔已形成，成为具有4腔的心脏 所以，胚胎发育2～8周为心脏形成的关键期，先天性心脏畸形的形成主要在这一期? * 小儿循环系统解剖、生理特点 (一)胎儿血液循环的特点 1.?营养与气体交换是通过胎盘与脐血管来完成的。 2.?只有体循环，没有有效的肺循环。含氧较高的动脉血经脐静脉进入胎儿体内 3.胎儿体内绝大部分是混合血液。 4.静脉导管、卵圆孔及动脉导管是胎儿血液循环的特殊通道。 5.胎儿肝脏的血氧含量最高，其次为心、脑及上肢，下半身血氧含量最低。 * 胎儿血液循环 两个途径 脐静脉与门静脉汇合经肝静脉-下腔静脉-右心房-1/3卵圆孔-左心房-升主动脉供应头部上肢 脐静脉与门静脉回合经肝静脉-下腔静脉-右心房-2/3右心室-肺动脉-少部分进入肺，大部分经动脉导管-降主动脉 升降主动脉汇合供应腹腔和下肢，左后经脐动脉回到胎盘气体交换 * * 出生后血液循环改变 出生后血液循环的主要改变是胎盘血液循环停止而肺循环建立，血液气体交换由胎盘转移致肺 肺循环阻力下降 出生后脐血管剪断结扎，呼吸建立，在肺脏开始进行气体交换，由于肺泡的扩张和氧分压的增加，使肺小动脉管壁肌层退化，管壁变薄，扩张，肺循环压力下降，使肺血流量明显增多 卵圆孔关闭 肺膨胀后肺血流量明显增多，由肺静脉回流到左心房的血液增多，左心房压力因而也增高，当左心房压力超过右心房时，卵圆孔则发生功能上的关闭，生后5-7个月时，卵圆孔解剖上大多闭合，15%-20%的人可保留卵圆孔，但无左向右分流。 动脉导管关闭 出生后