急性中毒患者的识别与初步处理.pptxVIP

急性中毒患者 ;概 述;急救原则;急性中毒与意外伤害;急性中毒总论;中毒机理; ; ; ;急性化学物中毒的救治;强 酸;毒理作用;临床表现;急救处理;皮肤灼伤的治疗：脱去污染衣服，皮肤接触部位用大量清水彻底冲洗，也可用4％碳酸氢钠溶液洗涤皮肤，冲洗后创面按一般灼伤处理。 眼睛损伤的处理： 若眼睛受到损害时，可用大量生理盐水彻底冲洗，然后用可的松眼药水或抗生素眼药水交替滴眼，必要时可用0.5％地卡因眼药水滴眼以止痛。;误服中毒的处理： 严禁洗胃和催吐，以免加重损伤和引起穿孔。 可口服牛奶、蛋清、豆浆、2.5％氧化镁等，禁用碳酸氢钠溶液口服或洗胃，以免产生二氧化碳(CO2) 而增加胃穿孔的危险。 对症治疗主要是止痛、维持水电解质平衡、预防感染及营养支持等。 若有穿孔、腹膜炎或愈合后瘢痕狭窄者应及早手术治疗 ;强 碱;毒理作用;临床表现;急救处理;甲 醇;毒理作用;临床表现;中枢神经系统症状：轻者表现为头痛、眩晕、乏力和意识改变，但很少产生乙醇中毒的欣快感。重者出现昏迷和癫痫样抽搐。少数严重中毒者在急性期后的恢复期可有锥体外系损害或帕金森综合征的表现，有的出现发音和吞咽困难。 眼部症状：最初表现为眼前发黑、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急骤下降，甚至失明。眼科检查可见瞳孔扩大，对光反射减弱或消失，少数患者瞳孔缩小。眼底检查早期可见视乳头充血、视网膜水肿。视神经损害严重者1 ～ 2 个月可出现视神经萎缩。视野的早期改变是致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期为周边视野缩小。还可以见到纤维束状缺损及生理盲点扩大，个别有色觉障碍。其损害部位是视神经，主要是后极部乳头及筛板后区的神经纤维受损。;代谢性酸中毒 为急性甲醇中毒特征性临床表现之一，轻者无症状，仅在实验室检查时发现，重者可出现呼吸困难、潮式呼吸及全身症状。 吸入高浓度的甲醇尚可引起眼和上呼吸道轻度刺激症状。口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等胃肠道症状较明显，并发急性胰腺炎的比例较高，少数可伴有心、肝、肾损害，表现为心电图ST 段和T波改变，室性期前收缩，甚至心搏???停，肝脏肿大，肝功能异常和急性肾功能衰竭等。心动过缓、休克、持久昏迷、癫痫样抽搐、无尿、难治性酸中毒、瞳孔扩大且对光反射消失等为预后不良先兆。死亡常与酸中毒的程度密切相关。死因主要为突发呼吸停止。少数重度中毒患者急性期过后可遗留持久的帕金森综合征。严重眼部损害者约有1/4 可遗留视力障碍，少数失明。;急救处理;使用解毒剂 乙醇 因乙醇可以竞争性争夺醇脱氢酶与醛脱氢酶作用位点，抑制甲醇的代谢，减少代谢产物甲醛和甲酸的产生，有利于透析治疗清除甲醇。甲醇中毒时立即用乙醇治疗，中重度中毒病人应该用到病人开始血液透析。乙醇可以口服或静脉点滴。目前国内尚无可供静脉应用的乙醇制剂。 口服：20％乙醇，负荷剂量800mg/kg(50kg体重人给250ml)，维持剂量80mg/(kg·h)(50kg 体重人20ml/h)。维持血液中乙醇浓度在21.7－32.6mmol/L(1000－1500mg/L)。临床症状较严重者应尽快做血液透析。 ;叶酸类 叶酸盐为促进甲醇氧化成二氧化碳、减少人体内甲酸蓄积的重要辅助因子，尤其是对嗜酒者更为重要。叶酸用法为50mg 静脉注射，每4h一次，连用3－5天。 4- 甲基吡唑(4-methylrazole,4-MP) 4-MP可抑制醇脱氢酶，从而阻止甲醇代谢为甲酸。一般摄入4-MP 20mg/kg 后，体内24h无甲酸形成。首次剂量10mg/kg，15分钟内注完，然后以4－5mg/kg每12h重复使用。;对症和支持疗法 严密观察呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，心脏监护，必要时气管插管。 积极治疗脑水肿。 有意识模糊，蒙眬状态或嗜睡可以用纳洛酮。 纠正水电解质紊乱。 补充各种维生素。 注意保护眼睛，用纱布盖双眼，避免光线直接刺激;甲醛中毒;临床表现;急救处理;酮类中毒;临床表现;急救处理;醚类中毒;临床表现;临床表现;苯酚;肾脏为酚排泄的主要途径，几乎99％的酚在2 天之内随尿排出，极少量随呼气或随粪便排出。 酚类属高毒类，其毒效应与血中含大量“游离”酚有关。 酚为细胞原浆毒物，能使蛋白质发生变性和沉淀，故对各种细胞有直接损害。 经口中毒时，口腔、咽喉及食管粘膜水肿、腐蚀和坏死，周围组织有出血和浆液性浸润。;急性大量吸收后引起周身性中毒，主要对血管舒缩中枢，呼吸、体温中枢有明显的抑制作用。初期因外周血管收缩使血压升高，后由于中枢抑制和心肌损害，导致血压和体温下降，呼吸困难，呼吸衰竭，甚至昏迷。 酚可使脊髓前角细胞受刺激而出现肌肉震颤和抽搐。 酚直接损害心肌和毛细血管，使心肌变性和坏死，并可使肝细胞肿胀、苍白，呈粗粒状，细胞核水肿、破裂和浓缩。 酚可进入红细胞内，