外科教学课件：腹膜炎教学课件.ppt

治 疗 1.非手术治疗 抗生素、物理透热、全身支持治疗 2.手术 非手术治疗无效或发生肠梗阻 3.B超引导下经皮穿刺插管引流术 * * 外科休克Surgical Shock * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 课程内容 定义 病因和分类 病理生理变化 临床表现 监测及治疗 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 定义 机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致 有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为特征的病理性症候群，它是一个由多种病因引起的综合征，是严重的全身应激反应 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 本质：氧供不足与需求增加之间的矛盾 特征：炎性介质的产生 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 课程内容 定义 病因和分类 病理生理变化 临床表现 监测及治疗 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 病因和分类 按休克的病因分类： 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 低血容量性休克 大量出血、体液积聚在组织间隙 大血管、脏器破裂 骨折出血 各种损伤 大手术引起的血液及血浆的丢失 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 感染性休克（内毒素性休克） 主要由于细菌及其毒素，革兰氏阴性杆菌感染（内毒素） 急性化脓性腹膜炎 急性梗阻性化脓性胆管炎 绞窄性肠梗阻 泌尿系统感染 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 其他方法分类 按休克的始动因素分类： 低血容量性休克：血容量减少 心源性休克：心功能不全、心输出量减少 心外阻塞性休克：心外阻塞引起心脏后负荷增加 分布性休克：外周血管扩张引起血管容量变大 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 其他方法分类 按休克时血流动力学特点分类： 低排高阻性休克：低动力型休克（hypodynamic shock） 冷休克（cold shock） 高排低阻型休克：高动力型休克 (hyperdynamic shock) 暖休克 (warm shock) * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 课程内容 定义 病因和分类 病理生理变化 临床表现 监测及治疗 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 病理生理 因： 有效循环血量锐减 组织灌注不足 炎症介质产生 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 病理生理 果： 微循环的变化 代谢改变 内脏器官继发性损害 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 微循环的变化 1、循环收缩期：代偿 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器 神经内分泌调节作用 心率加快，心肌收缩力增强 皮肤，骨骼肌，内脏血管收缩 调节作用 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 目的：升血压，增加回心血量 问题：只出不进，组织缺血、缺氧加剧 诊治及时，尚有生机 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 2、循环扩张期：抑制 缺氧严重 乳酸堆积 舒张血管物质释放 只进不出 休克抑制期 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 3、循环衰竭期：失代偿 弥散性血管内凝血（DIC） 溶酶体膜破裂 细胞自溶、凋亡 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * Capillary bed structure * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 病理生理 2、代谢改变： （1）能量代谢变化： 缺氧-葡萄糖无氧酵解-ATP减少-乳酸、丙酮酸堆积- 代谢性酸中毒 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * （2）物质代谢变化 神经内分泌变化-激素变化-血糖升高 水钠储留 ATP不足-钠钾泵失效-细胞水肿、死亡-酶类释放 蛋白质分解增加-尿素氮、肌酐增高 * 首都医科大学附属北京世纪坛医院普通外科 * 3、内脏器官的继发损伤 持续的缺血、缺氧 -细胞坏死 -脏器功能障碍 2个或2个以上重要脏器或者系统同时或序贯发 生功能衰竭——多系统器官功能衰竭 (Multiple System Organ Failure )