第二章 病毒性传染病 第十节 传染性单核细胞增多症.pptxVIP

第二章病毒性传染病第十节 传染性单核细胞增多症一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制五、病理六、临床表现七、并发症八、实验室检查九、诊断十、鉴别诊断十一、预后十二、治疗十三、预防一、概 述传染病学（第9版）传染性单核细胞增多症是由EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）所导致的急性传染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多，给诊断治疗带来一定困难。 二、病原学传染病学（第9版）EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现，1968年由Henle等报道为本病的病原体，并在此后众多的研究中得到证实。EBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，具有潜伏及转化的特征。电镜下病毒呈球形，直径约150～180nm。EBV基因组呈线状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式，一是线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中；另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独立或并存。二、病原学传染病学（第9版）EBV电镜照片EBV模式图二、病原学EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体：（1）衣壳抗原（viral capsid antigen，VCA）：可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早期出现，在1～2个月后消失，是新近受EBV感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。（2）早期抗原（early antigen，EA）是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA-D成分具有EBV活跃增殖的标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。 （3）核心抗原（nuclear antigen，NA）：NA-IgG于病后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。（4）淋巴细胞决定的膜抗原（lymphocyte determinant membrane antigen，LYDMA）：带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗体为补体结合抗体，出现和持续时间与NA-IgG相同，也是既往感染的标志。（5）膜抗原（membrane antigen，MA）：是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与NA-IgG相同。传染病学（第9版）三、流行病学传染源：患者和EBV携带者传播途径：口-口传播是重要的传播途径，飞沫传播虽有可能 但并不重要，偶可经输血传播人群易感性：本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。6岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染，15岁以上感染者则多呈典型症状传染病学（第9版）四、发病机制EBV进入口腔后，主要累及咽部上皮细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞及NK细胞，因这些细胞均具有EBV的受体CD21。EBV进入血液，通过病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播散，继而累及周身淋巴系统。受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变，引起T淋巴细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性T细胞（主要是CD8+T细胞，TCL）。TCL细胞在免疫病理损伤形成中起着非常重要的作用，它一方面杀伤感染EBV的B细胞，另一方面侵犯许多组织器官而产生一系列的临床表现。患者血中的大量异常淋巴细胞（又称为异型细胞）就是这种具有杀伤能力的T细胞。此外，还有免疫复合物的沉积以及病毒对细胞的直接损害等因素。T淋巴细胞活化后产生的细胞因子亦可能在IM的发病中起一定作用，机制尚不清楚。传染病学（第9版）正常T细胞发热咽峡炎淋巴结肿大肝肿大脾肿大皮疹脑炎心包、心肌炎其他系统受累正常B细胞表面抗原变化侵犯组织器官EBV免疫应答细胞毒T细胞感染B细胞杀伤五、病 理传染病学（第9版）淋巴细胞的良性增生是本病的基本病理特征。病理所见非化脓性淋巴结肿大，淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增生。六、临床表现传染病学（第9版）潜伏期5～15天。起病急缓不一，症状呈多样性，多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻等前驱症状。六、临床表现传染病学（第9版）1. 发热：一般均有发热，体温38.5～40℃不等，无固定热型，热程大多1～2周，少数可达数月。中毒症状多不严重。2. 咽峡炎：咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀，可见出血点，伴有咽痛，部分患儿扁桃体表面可见白色渗出物或假膜形成。咽部肿胀严重者可出现呼吸及吞咽困难。扁桃体及悬雍垂充血肿胀、扁桃体被覆分泌物六、临床表现3. 淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大，在病程第1周就可出现。以颈部最为常见。肘部滑车淋巴结肿大常提示有本病可能。肿大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，无明显