水 电解质代谢紊乱习题.docVIP

第二章 水、电解质代谢紊乱 复习提要 一、正常水、电解质代谢 （一）体液的容量和分布 1．体液的容量占体重60% 2．细胞内液占体重40% 3．细胞外液占体重20% ①血浆占体重5% ②组织间液占体重15% ③分泌液占体重2% （二）水的生理功能与水平衡 1．水的生理功能 ①参与水解、水化，脱氢等反应 ②为一切生化反应提供场所 ③良好的溶剂 ④易流动，有利于营养物质代谢产物的运输 ⑤参与体温调节 ⑥润滑作用 2．水平衡 ①日摄入2000～2500ml ②日排出2000～2500ml （三）电解质的生理功能和平衡 1．电解质的生理功能 ①维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位 ②并参与动作电位的形成 ③维持体液的渗透平衡和酸碱平衡 ④参与新陈代谢和生理功能活动 ⑤构成组织的成分 2．电解质平衡 ①钠平衡：多摄多排，少摄少排 ②钾平衡：多摄多排，少摄少排，不摄也排 ③镁平衡：镁摄入不足时，肾可显出明显的保镁作用 （四）水、电解质平衡的调节 1．渴感的作用 血管紧张素增多，血浆晶体渗透压增高，有效循环血量减少，刺激渴感中枢。 2．抗利尿激素的作用 血浆晶体渗透压增高和有效循环血量减少，刺激视上核、室旁核神经分泌ADH，提高肾远曲小管和集合管对水的通透性。 3．醛固酮的调节作用 血容量减少，动脉血压降低时，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，Cl-和水的重吸收也相应增加，同时增加K+、H+的排出。 4．“第三因子”（利钠激素）的调节作用 抑制Na+—K+—ATP酶系统，抑制肾小管重吸收钠，使尿钠排出增多。 5．心房利钠因子（ANP）的调节作用 急性血容量增加，增高右心房压力，牵张心房肌而使之释放ANP，产生： ①强大的利钠、利尿作用 ②拮抗肾素-醛固酮系统 ③减轻失血失液后血浆中ADH水平增高的程度 6．甲状旁腺激素（PTH）的调节作用 血浆钙离子浓度降低，PTH分泌增加，促进肾远曲小管对钙、镁离子的重吸收，抑制近曲小管对磷Na+、K+、HCO3-的重吸收 7．降钙素（CT）的调节作用 高血钙、高血磷刺激CT分泌，抑制肾小管对钙、磷的重吸收 二、 水、钠代谢紊乱 （一）脱水 体液容量的明显减少 1．高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L ①原因和机制 饮水不足，失水过多 ②对机体的影响 口喝；ADH分泌增多；早期醛固酮分泌不增加，晚期增加；脑细胞脱水；小儿脱水热 ③防治原则 给予5%葡萄糖溶液，并补充一定量的含钠溶液 2．低渗性脱水 失钠多于失水，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L ①原因和机制 丧失大量体液，或大汗后只补充水分；大面积烧伤；肾脏失钠 ②对抗体的影响 细胞外液明显减少，出现休克倾向；醛固酮分泌增加；ADH早期分泌不增加，晚期增加 ③防治原则 补充等渗或高渗盐水，恢复细胞外液容量及渗透压 3．等渗性脱水 水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，血钠浓度维持在130～145mmol/L，渗透压280～310mOsm/L ①原因 麻痹性肠梗阻；大量抽放胸腹水，呕吐、腹泻；大面积烧伤 ②对机体影响 ADH分泌增强；醛固酮分泌增强； ③防治原则：补充低渗氯化钠溶液 （二）水中毒 给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多水分，引起人体内水的潴留，出现包括低钠血症在内的—系统症状和体征 1．原因 　①ADH分泌过多 　 ②肾排水功能不足 　 ③低渗性脱水晚期 2．对机体的影响 细胞内、外液均增加，渗透压均降低，急性水中毒致脑细胞水肿，颅内压增高和低盐综合症。 3．防治原则 　①严格控制进水量 　②利尿减轻脑水肿 　③给3%~5%氯化钠液纠正体液低渗状态 三、钾代谢紊乱 （一）低钾血症 血浆钾浓度低于3.5mmol/L 1．原因和机制 ①摄入不足 ②丢失过多 ③钾进入细胞内过多 2．对机体的影响 ①肌肉组织： 肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解 ②心脏： 心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高 ③肾脏： 尿浓缩功能障碍 重吸收HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒 近端肾小管上皮空泡变性 ④消化系统 胃肠运动减弱 ⑤糖代谢 血糖轻度升高 ⑥代谢性碱中毒 3．防治原则 ①治疗原发症 ②补钾 ③治疗并发症 （二）高钾血症 血浆钾浓度高于5.5mmol/L 1．原因和机制 　①摄入过多 　②肾排出减少 　③细胞