急性脑卒中血压的管理.ppt

第二届中国高血压世纪行 三、急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。 卒中急性期的血压增高，对于大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情，分清血压是持续性增高还是暂时性改变。 第二届中国高血压世纪行 三、急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪。对颅内高压引起的Cushing反应，须积极脱水降低颅内压。 原有高血压病的患者，如血压在24/12.7kpa（180/90mmHg）以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用抗高血压药物治疗。 第二届中国高血压世纪行 三、急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 要采用缓慢平稳降压的药物，维持降压效果的稳定，并且应根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则。 近来有报道，ACE抑制剂可用于急性卒中患者的降压治疗，无影响脑血流的副作用。 第二届中国高血压世纪行 三、急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 血压的处理比较棘手并存在争议。许多患者在入院时就出现高血压。最近，美国卒中学会指南强调必须当心血压的急剧下降。 表1表示目前对溶栓治疗和非溶栓治疗入选对象的推荐处理。 对血压相对偏低的小部分卒中患者，药物升压可促进血流通过严重狭窄的血管。 第二届中国高血压世纪行 表1 血压的处理（摘自ACLS指南） 溶栓治疗的入选对象 治疗前 收缩压＞185mmHg或舒张压＞110mmHg 拉贝洛尔10~20mgIVP 1~2次或硝酸甘油1~2次或依那普利1.25mgIVP 治疗后 舒张压＞140mmHg 收缩压＞230mmHg或舒张压121~140mmHg或平均压＞130 mmHg 3. 收缩压180~230mmHg或舒张压105~120mmHg 硝普钠0.5μg/(kg·min) 拉贝洛尔10~20mgIVP或静脉滴注1~2mg/min 拉贝洛尔10~20mgIVP，可反复和加倍至最大剂量150mg 第二届中国高血压世纪行 非溶栓治疗的入选对象 舒张压＞140mmHg 收缩压＞220mmHg或舒张压121~140mmHg或平均压＞130mmHg 收缩压＜220mmHg或舒张压105~120mmHg或平均压＜130mmHg 硝普钠0.5μg/(kg·min)，约降低约10%~20% 拉贝洛尔10~20mg IVP 1~2 min，每隔20min，可以反复和加倍数至最大剂量150mg 只有在出现急性心肌梗死、主动脉夹层分离、严重充血性心力衰竭或高血压性脑病时才提示进行降压治疗 表1 血压的处理（续） 第二届中国高血压世纪行 小 结 脑卒中的病理基础主要是高血压性脑血管损害。 长期高血压可引起颅内脑小动脉发生功能和结构的改变。 各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压状态紧密联系。 第二届中国高血压世纪行 小 结 脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后血压可有不同下降。 处理血压是脑卒中急性期的一个敏感而关键问题，应根据血压变化的起因采取相应的治疗措施及个体化的治疗原则，以保证良好的脑灌注。 此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！ 第二届中国高血压世纪行 * 第二届中国高血压世纪行 第二届中国高血压世纪行 急性脑卒中的血压管理 第二届中国高血压世纪行 脑卒中发病的病理基础 主要是高血压性脑血管损害，在脑卒中的各种危险因素中，高血压是最主要的独立危险因素。 血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病情的进展或好转等紧密相关。 成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率和再发率， 在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一项极其重要的措施。 第二届中国高血压世纪行 一、高血压对脑血管的损害 长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发生功能和结构的改变，使血管壁透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成或内外膜增生性改变，成为脑卒中发病的病理基础。 第二届中国高血压世纪行 一、高血压对脑血管的损害 1、脑血管通透性增高 脑血管损害的最早期改变是血管通透性增高，血浆蛋白沉积于血管壁及神经细胞周围。 随高血压的发展，这种沉积加重，使血管壁变为纤维素样坏死，周围的神经细胞变性。 血管通透性增高是脑血管损害的先兆，也是导致脑卒中的首发环节之一。 高血压早期血管通透性增高，可能是内皮细胞吞饮功能异常活跃的结果。 第二届中国高血压世纪行 一、高血压对脑血管的损害 2、脑血管壁增厚 主要是脑动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大和胶原纤维增生，以及血管重构。 血流动力学改变是脑血管壁增厚的直接原因。 脑动脉壁增厚使血管阻力增加，血压进一步升高，又反过来加重血管壁肥厚，形成恶性循环，直到引起严重的