第14章:超敏反应.pptxVIP

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第14章 超敏反应;超敏反应(hypersensitivity);分 类; I 型 超敏反应(速发型)immediate hypersensitivity;(一)变应原及其特征 1、概念:能选择性激活CD4+Th2细胞及B细 胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。 2、特点与分类: 1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 3)注射治疗性药物:青霉素、磺胺等 4)其它:某些酶类物质;变应素(allergin):引起I型超敏反应的特异性IgE类抗体。 IgE为亲细胞性抗体,通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合,使???体处于致敏状态。 IL-4是诱导B细胞产生特异性IgE的重要因子。;CD4+初始T细胞; * 来源:髓样干细胞前体 * 分布:肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜 嗜碱性粒细胞分布于外周血 * 细胞生物学特征 1)表面均表达高亲和力FcεRI; 2)胞质内含嗜碱性颗粒; 3)FcεR与IgE特异性结合,可介导脱颗粒反应,释 放活性介质。 ;;2.嗜酸性粒细胞;(四)参与I型超敏反应的介质;;(五)I型超敏反应的发生过程;1.致敏阶段;2.激发阶段;3.效应阶段; 1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克 2. 呼吸道过敏反应花粉症、支气管哮喘 3. 消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应;三、决定I型超敏反应易感性的因素; 1.变应原皮肤试验 2.脱敏治疗 3.药物防治 (1)抑制生物活性介质合成和释放 的药物; (2)生物活性介质拮抗剂; (3)改善效应器官反应性的药物 ; II型超敏反应(细胞毒型);一、发生机制; (三)组织损伤机制 * IgG、IgM类抗体 →与膜抗原结合,形成免疫复合物 →激活补体 →介导溶细胞效应 * 吞噬细胞表面FcR与C3bR →调理吞噬 * ADCC效应→杀伤靶细胞 * 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合 →刺激或抑制靶细胞功能;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC);II型超敏反应发生机制;二、常见的II型超敏反应性疾病; ;半抗原粘附型;免疫复合物吸附型;; 中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜,通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒细胞参与下,引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 ;一、发病机制;发生过程;中等大小可溶性免疫复合物的形成 ;中等大小可溶性免疫复合物的沉积 ;免疫复合物沉积后引起的组织损伤;二、常见的III型超敏反应性疾病;IV型超敏反应(迟发型) delayed type hypersensitivity, DTH ;特点:;一、发生机制;T细胞识别抗原及活化的条件 ; 炎症反应和组织损伤;二、常见的IV型超敏反应性疾病 ; Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验 1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结;四型超敏反应比较及其特征;四型超敏反应与临床疾病;教学要求

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