消化性溃疡全程教学.pptxVIP

临床病案基本信息：王某某，男，36岁，公司职员。主诉：反复上腹痛、反酸、烧心3年，加重1周。现病史：入院前3年患者无明显诱因反复感上腹部隐痛不适，以饥饿时明显，进餐可缓解，伴反酸、烧心，不伴恶心、呕吐，不伴呕血、黑便，患者未正规诊治。入院1周前患者上述症状加重，伴夜间上腹疼痛，门诊以“腹痛待诊”收住我院消化内科。临床病案体格检查：查体：T36.6℃ ,P96次/分，R20次/分，BP126/78mmHg，体型中等，皮肤无出血，浅表淋巴结不大。心肺查体无阳性发现。腹部平坦，上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。Murphy征（–），阑尾点压痛（–）。肝肾区叩击痛（–）。肠鸣音6次/分。其他未见异常。实验室检查：血常规：WBC8×109/L，N62%，Hb100g/L；尿常规无异常；粪常规：隐血（+）；凝血功能、肝肾功能无异常。诊断？如何治疗？ 消化性溃疡 Peptic Ulcer　 三台县人民医院 消化内科 罗良德教学要求学时：3学时掌握：消化性溃疡的临床表现 诊断和鉴别诊断熟悉：消化行溃疡的防治原则了解：消化性溃疡的病因 发病机制 讲授主要内容定义病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断治疗定义及流行病学特点 消化性溃疡定义要点：部位：食道、胃、十二指肠、胃空肠吻 合口近端。程度：突破粘膜肌层。 溃疡≠糜烂（粘膜肌层以上的粘膜缺损）机制：胃酸/胃蛋白酶的消化作用。通常情况下：消化性溃疡指胃溃疡和十二指肠 溃疡流行病学特点：全球性多发病 大约10%的人一生中患过消化性溃疡好发于男性 GU发病率男女之比：3.6～4.7:1 DU发病率男女之比：4.4～6.8:1DU多见于青壮年，GU多见于中老年 病因及发病机制发病机制：？侵袭因素增强 胃酸/胃蛋白酶 微生物（HP、HSV-1) 胆盐、酒精、药物修复因素减弱 粘液/碳酸氢盐粘膜屏障前列腺素 表皮生长因子侵袭因素修复因素病 因：幽门螺杆菌(HP)药物。如非甾体类抗炎药(NSAID)胃酸/胃蛋白酶其他危险因素 包括吸烟、应激、饮食、遗传、及胃肠运动异常等病 因：幽门螺杆菌(HP)药物。如非甾体类抗炎药(NSAID)胃酸/胃蛋白酶其他危险因素 包括吸烟、应激、饮食、遗传、及胃肠运动异常等Marshall and Warren HPHP时代来了！幽门螺杆菌（HP）HP的感染率： DU：90%--100%。 GU：80%--90%。HP感染率高的人群，消化性溃疡的发病率高。清除HP可以加速溃疡的愈合。幽门螺杆菌（HP）目前研究较多，HP引起消化性溃疡机制的假说有“漏屋顶假说”和“六因素假说”，但用任一假说无法解释全貌，各学术流派达成如下共识： 诱发局部炎症和免疫反应，损害修复机制 增加胃泌素释放，促进胃酸分泌病 因：幽门螺杆菌(HP)药物。如非甾体类抗炎药(NSAID)胃酸/胃蛋白酶其他危险因素 包括吸烟、应激、饮食、遗传、及胃肠运动异常等药物非甾体类抗炎药（NSAIDs）糖皮质激素 氯吡格雷化疗药物、双磷酸盐等非甾体类抗炎药（NSAID）直接作用系统作用 NSAIDCOX-1PGs合成胃肠粘膜修复功能抑制COX-2减轻炎症反应病 因：幽门螺杆菌(HP)药物。如非甾体类抗炎药(NSAID)胃酸/胃蛋白酶其他危险因素 包括吸烟、应激、饮食、遗传、及胃肠运动异常等胃酸/胃蛋白酶随着对HP研究的深入，人们对消化性溃疡认识进入了“HP时代”，但消化性溃疡最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致。因此，“无酸，无溃疡”仍未过时。其他因素病 理部位： GU多见于胃角及胃窦小弯 DU多见于球部数目：（复合性溃疡≠多发性溃疡） 复合性溃疡：胃和十二指肠均有溃疡，称之。 多发性溃疡：胃或十二指肠2个或2个以上溃疡并存，称之。大小：（何为巨大溃疡?) DU直径2厘米称之。 GU直径3厘米称之。临床表现一、症状主要症状： 上腹疼痛 典型的消化性溃 疡疼痛呈节律性和周期性 ?个人观点，欢迎讨论?不典型的消化性溃疡患者的数目日益增多 抑酸剂（H2-RA和PPI）的广泛使用 消化系统症状本身的复杂性和多样性上腹疼痛≠消化性溃疡各非特异性症状是促使病人就诊的主要因素一、症状 非特异性症状： 恶心、呕吐、反酸、胸痛 厌食、纳差、腹胀、腹泻 二、体征 发作时：可有 剑突下局限性压痛 缓解后： 无明显体征 三、并发症出血：最常见的并发症穿孔：症状最重的并发症梗阻：最容易反复的并发症癌变：最严重的并发症 三、并发症（出血）出血：是消化性溃疡 最常见并发症DU并发出血较GU多见。轻者黑便，重者呕血。 三、并发症出血：最常见的并发症穿孔：症状最重的并发症梗阻：最容易反复的并发症癌变：最严重的并发症 三、并发症（穿孔）破入腹腔—急性