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第三章 外科休克病人的护理 戈阳华目的要求【学习目标】掌握休克的概念、临床表现、处理原则和护理措施。熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏器继发性损害。了解休克的微循环变化。【学习重点】 休克的分类、临床表现、处理原则和护理措施。概述定义 　机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。【机体维持足够血液灌流的三大因素】　１）充足的血容量　２）有效的心排出量　３）良好的周围血管张力 休克的分类按休克的原因分类低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生。感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道感染，急性化脓性腹膜炎等。心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经反射血管扩张引起休克。过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。 休克的分类按休克发生的始动因素分类低血容量性休克：始动因素是血容量减少。心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。分布性休克：始动因素是外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容量扩大。 休克的分类按休克时血流动力学特点分类低排高阻型休克：其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。高排低阻型休克：其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。病理生理各种休克共同的病理生理基础: 　有效循环血容量锐减　　　　　组织血液灌注不足 ——微循环改变 代谢改变 内脏器官继发性损害　微循环 微动脉与微静脉之间的血液循环。功能：实现血液和组织之间的物质交换毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控制毛细血管的关闭或开放。微循环的组成微V后微A微循环的血流通路迂回通路:迂回通路:后微A后微A微A微A真毛细血管网微V直捷通路:通血毛细血管动-静脉短路:微A动-静脉吻合支微V作用特点经常开放途径短，血流快流经范围小直捷通路血液回流的主要通路轮流交替开放路径长，血流慢流经范围大物质交换场所迂回通路经常处于关闭状态路径最短血流最快加速血液回流调节体温动-静脉短路（一）微循环变化 微循环收缩期（缺血缺氧期）微循环扩张期（淤血缺氧期）微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）收缩期主 动脉弓兴奋循环血量血压 颈动脉窦心排出量心跳加快延髓心跳中枢 肾上腺－ 交感神经肾素- 血管紧张素儿茶酚胺血管舒缩中枢加压 周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩 小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量 血管外液体进入血管、血压仍维持不变、血管内血量得到部分补偿。 (休克的代偿期） 休克早期特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少 休克早期表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。扩张期微循环血量 进入毛细血管的血量 组织灌流不足，氧和养份不能带进组织 组织代谢紊乱 乏氧代谢 酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积 毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力 微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）大量血液滞留在毛细管网内毛细血管网内的静水压 水分、小分子血浆蛋白渗至血管外血液浓缩、血液粘稠度增加组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细胞 分泌组织胺 关闭状态的毛细血管网扩大开放范围毛细血管容积 血液淤滞回心血量 心排出量 血压下降　　重要器官供血休克抑制期休克期特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。 休克期表现脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。衰竭期血液淤滞