病理系消化食道.pptxVIP

消化管 口腔、食管、胃、 肠、肛门组成的 连续的管道系统。 消化腺 涎腺、肝、胰、 消化管的粘膜腺等。 消化过程包括 消化腺的分泌、 消化管的蠕动、 吸收及排泄。 ;第一节 食管（ esophagus）;(A)示正常的胃食管连接处；(B)Barrett食管的颗粒样区域，箭头所指。(C)镜下：左侧为鳞状上皮构成的粘膜，右侧为肠型柱状上皮构成的腺性粘膜。;病理上三种类型： ①胃底上皮型：完全胃化生（主细胞、壁细胞、黏液细胞）; ②交界上皮型（只有胃黏液细胞，无主细胞、壁细胞）; ③特殊型柱状上皮型（不完全肠上皮化生，绒毛状结构，腺体紧邻黏膜肌板，高柱状黏液分泌细胞，夹有杯状细胞、潘氏细胞（鱼籽细胞），但无小肠吸收功能，此型恶变率高。 Barret食管三种结局： ①Barret溃疡：与食管长轴一致; ②Barret食管狭窄：炎症、纤维化，临床上胸骨后疼痛、吞咽困难; ③Barret食管癌变，平均癌变率为13 ． 6%（0-46 ．5%），食管下段腺癌主要来源。 ;鉴别诊断;5、其他类型食管炎少见 嗜酸性食管炎：嗜酸细胞浸润（与药物、食物过敏有关） （2）食管Crohus病： 常为肠道肉芽肿性疾病病变的一部分。 非干酪性上皮Crohus病、或散在溃疡、慢性炎，淋巴细胞浆细胞、上皮样细胞，必须排除其他病变或感染后才能诊断。;二、神经肌肉及其他疾病 1、巨食管症（giant esophagus） 特发性：先天性、肌层肥大增生、环型或梭型 继发性（真性）：食管神经肌肉障碍伴喷门部慢性梗阻 原因：喷门失弛缓症：痉挛、炎症、狭窄、癌变、疤痕 临床：吞咽困难 病理改变：肌肉神经从退化或消失（或正常）炎症、水肿、糜烂、黏膜白斑、角化，肌层肥厚、肥大。;2、硬皮病为全身病变一部分，肌层纤维化、小动脉弹力纤维变性、动脉壁纤维化。 3、食管失弛缓症（喷门失弛缓症） ：食管肌间神经丛减少或缺如、神经纤维脱髓鞘或断裂神经纤维减少、炎症（类似于先天性巨结肠的原因）。15%发展为癌。 4、良性食管狭窄：外压、或内服化学药物刺激 5、食管憩室；牵引性或内压性，类似肠憩室。可引起食物储留，炎症、穿孔、出血、癌变。 6、???管管型黏膜部分或完全脱落，患者可吐出黏膜管型，病理改变为黏膜退变、再生、修复。 7、食管裂孔疝；食管与胃交界处异常，胃突入膈肌以上囊状扩张，胃内容反流引起反流性食管炎。;三、食管肿瘤;（2）食管腺瘤： 与Barrett食管有关。 （3）非上皮良性肿瘤 平滑肌瘤、间质瘤（同于胃肠道）、血管瘤、脂肪瘤、神经鞘瘤、神经纤维瘤、 颗粒细胞肿瘤（granular cell tumor）（多见）单发或多发，位于黏膜下，表面完整鳞状上皮，可加上皮瘤样增生，瘤细胞浆丰富、嗜酸性、颗粒状，巢状、索状排列，肿瘤起源于神经周细胞（perineural）。 （4）食管癌前病变及原位癌（上皮内瘤变） 增生—不典型增生----癌变;2、食管癌 Carcinoma of esophagus ;（一）病因学和发病机制 ;（二）病理变化 Pathological changes ;消化道肿瘤－病理变化;1、早期食管癌 Early esophageal carcinoma 病变局限于粘膜下层以内，未累及肌层，无淋巴结转移者。病变长度3cm。包括原位癌 (carcinoma in situ)、粘膜内癌（intra-mucosal carcinoma）、和粘膜下癌（submucosa carcinoma）;2、中晚期食管癌（进展型食管癌）5年生存率10-30% Advanced esophageal carcinoma （1）髓质型Medullary type 最常见，约61%。食管壁内浸润性生长，壁厚腔小， 深浅不一的溃疡。切面质地较软，色灰白，似脑髓。 （2）蕈伞型Mushroom type 约12%，卵圆形，突入食管腔，浅溃疡，边缘外翻。 （3）溃疡型Ulcerating type 约12.6%，较深溃疡，边缘 略隆起，底部凹凸不平，渗出。 （4）缩窄型Sclerotic type 约5.5%，环绕食管壁浸润性生长， 管壁厚而硬，管腔环形狭窄。 放射状皱褶。;鳞状细胞癌 最多见，＞90% 多为中分化到高分化， 伴有或不伴有角化。 腺癌 5～10%，主要位于食管下段， 起源于Barrett食