慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病讲解.pptVIP

二、职业性粉尘和化学物质： 与吸烟类似 三、大气污染： 有害气体损伤支气管黏膜，纤毛清除功能下降、分 泌物增加，为细菌感染增加条件 四、炎性机制： 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是 COPD 的特征性 改变，中性粒细胞、巨噬细胞、 T 淋巴细胞等炎症细胞均参与 了 COPD 发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是 COPD 炎症过程的 一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞 组织蛋白酶 G 、中性粒细胞蛋白酶 3 和基质金属蛋白酶引起慢性 黏液高分泌状态并破坏肺实质。 五、蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性 蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减 少均可造成组织的破坏，产生肺气肿— 继发于吸烟等。 六、氧化应激： ? 许多研究表明 COPD 患者的氧化应激增加：氧化物破坏 生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能 障碍或细胞死亡； ? 引起蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡； ? 促进炎症反应。 自主神经功能失调、营养不良、 气温变化等均可能参与 COPD 的发生与 发展 8 、其他： 发病机制 有害气体、颗粒 等 肺、气道炎症细胞聚集 与炎性介质的释放 COPD 的病理变化 氧化应激