病理生理学件缺氧.pptxVIP

缺氧hypoxia, anoxia组织细胞“获氧”或“用氧”↓代谢、机能变化低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧呼 吸肺通气O2 CO2肺换气AVO2 气体运输CO2内呼吸O2 氧供 = CaO2 × Q氧耗 =（CaO2 - CvO2）× QCO2 - 溶解O2CO2max氧饱和度（SO2）=×100% SaO2 95% SvO2 70%血氧指标： 氧分压（PO2）－ PaO2100mmHg PvO2 40mmHg 氧容量（CO2max）= 1.34ml×Hb g/dl氧含量（CO2）= CO2max×SO2 + 溶解O2 CaO2 19ml/dl CvO2 14ml/dl血氧指标： P50 SO2为50%时之PO2 2，3-DPG↑、H+↑、CO2↑、温度↑→ P50↑ 一、类型、原因和发病机制（一）低张性缺氧（hypotonic hyooxia）PaO2↓ 因 : 1. PiO2↓ 2. 外呼吸障碍 3. 静脉血分流入动脉 故 : PaO2↓→ SaO2↓→ CaO2↓ （PaO2－PMO2）↓ →（CaO2－CvO2）↓ PaO2 ＜ 60mmHg → CaO2 ↓ ↓ 发绀 cyanosis（二）血液性缺氧（hemic hpyoxia ）CO2max ↓ 因 : 1. 贫血 anemia 2. CO中毒 carboxyhemoglobinemia 3. 高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia enterogenous cyanosis 故 : CO2max↓↓ ? CaO2 ↓↓ ? CvO2 ↓ ?（CaO2－CvO2） ↓ P50 ↓ ? （CaO2－CvO2） ↓.（三）循环性缺氧（circulatory hypoxia） Q↓ 因 : 全身性循环衰竭 局部血液循环障碍 故 : Q↓↓→ CvO2↓→（CaO2 - CvO2）↑（四）组织性缺氧 histogenous hpyoxia 因 : 1. 组织中毒 histotoxic hpyoxia 氰化物 → 氰化高铁细胞色素氧化酶 2. 细胞损伤 3. 维生素缺乏 故 : CvO2↑ →（CaO2 － CvO2）↓问：1. 大出血 → 何种类型缺氧？ 2. 那些类型缺氧病人会出现紫绀？二、功能、代谢变化 低性缺氧Pa ＜ 60mmHg → 代偿反应 ＜ 30mmHg → 严重障碍（一）呼吸系统 ? 呼吸深快 人到4000m高度 → 肺通气增 65% 数日后 → 增 5 – 7 倍 久居后 → 仅增 15 % ? 肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑ ↘增 1 L 肺通气 →增耗氧0.5ml ? 严重缺氧→肺水肿 ↘呼吸抑制（二）循环系统 ? 心输出量↑ 因 1. 心率↑：控制呼吸运动则心率↓ 2. 心肌收缩力↑ 3. 静脉回流↑ ? 血流分布改变 — 神经体液调节、血管异质性 ? 肺血管收缩 （hypoxic pulmonary vasoconstriction）→ 维持PaO2 交感神经作用 体液因子作用 — AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、组胺 缺氧直接作用 — Kv ? 毛细血管增生严重缺氧 → 1. 肺动脉高压 → 右心肥大、衰竭2. 心舒、缩功能↓3. 心律失常 心动过缓、期前收缩、室颤4. 静脉回流↓（三）血液系统 ? 红细胞↑ ? 氧解离曲线右移2，3-DPG↑（四）中枢神经系统 脑重占体重 2%，耗氧占 23% 急性缺氧 → 头痛、激动、思维力↓ 运动不协调 慢性缺氧 → 疲劳、嗜睡、精神抑郁 严重缺氧 → 烦躁、惊厥、昏迷因 : 酸中毒、ATP↓、细胞受损、脑血管扩张、 脑水肿 → 颅内高压二、组织细胞变化 ? 利用氧能力↑ ? 无氧酵解↑ ATP↓ → 磷酸果糖激酶活化 ? 肌红蛋白↑ ? 低代谢状态 → 功能活动↓ 缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制 : 缺氧→细胞氧化还原状态变化、活性氧↓ →缺氧诱导因子-1等转导因子活化 →相关基因表达变化→细胞反应 ?严重缺氧→细胞损伤1. 细胞膜变化 : Na+内流→Na+- K+泵激活、细胞水肿 K+外流→合成代谢↓ Ca2+内流 ? 抑制线粒体功能 Ca2+泵↓ 溶酶体释水解酶 氧自由基生成↑[Ca2+]i2. 线粒体：代偿性呼吸收功能↑ 严重缺氧→线粒体外生物合成、降解、 转化作用↓，线粒体、呼吸功能↓3. 溶酶体：膜磷脂酶活化→溶酶体肿胀、 酶释出 三、影响机体耐受缺氧的因素 ? 代谢耗氧率 ? 机体代偿能力四、氧疗与氧中毒