第七章心血管系统疾病.pptxVIP

心血管系统疾病张家界学院病理学教研室罗招阳 主讲第7章 心血管系统疾病（p120） ?炎性疾病----风湿病、感染性性心内膜炎、心 肌炎、心包炎、血管炎等 ?血管性疾病---动脉硬化、高血压、动脉瘤等 ?瓣膜性疾病---二尖瓣狭窄为例 ?肿瘤性疾病---少见 ?心肌病 ?先天性心脏病 ?与呼吸系统有因果关系的疾病—如肺心病 第一节动脉粥样硬化（p120）动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病，包括： 1、动脉粥样硬化（atherosclerosis AS） 2、细动脉硬化（arteriolosclerosis） 3、动脉中层钙化（medial calcification） 动脉粥样硬化（AS）概念动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维组织增生，管壁增厚变硬；斑块内组织坏死, 脂质崩解,形成小米粥样物。 一、AS的病因和发病机制（一）危险因素：1、高脂血症：动物实验； TC、TG 、 LDL、VLDL↑，HDL↓2、高血压：内皮细胞损伤3、高吸烟：内皮细胞损伤、ox-LDL、SMC增生。4、高血糖： LDL、VLDL↑，SMC增生。5、高家族：LDL受体突变6、其他因素 年龄； 性别；体重等。 （二）、发病机制：1、脂质渗入学说；2、损伤应答学说；3、动脉SMC增殖或突变学说；4、慢性炎症学说；5、单核巨噬细胞作用学说；1、脂质渗入学说 LDL渗入内皮下间隙(SES），被氧自由基氧化修饰； MCP-1释放，单核细胞（MC）迁入内膜； OX-LDL与巨噬细胞表面青道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成。2、损伤应答学说各种原因内皮细胞损伤分泌生长因子 ↓↓↙↘单核细胞聚集、粘附 进入内皮下间隙 摄入氧化的脂质 单核细胞源性泡沫细胞 动脉中膜SMC迁入内膜SMC 增生、转化SMC吞噬脂质SMC源性泡沫细胞 ↓↓↓↓↓↓3、动脉SMC增殖或突变学说 血小板 ↓ SMC增生因子 ↓ SMC增生、转化 ↓吞噬脂质 泡沫细胞4、慢性炎症学说：各种原因内皮细胞损伤炎症介质炎症反应 ↓↓↓ 5、单核巨噬细胞作用学说AS中，单核巨噬细胞具有以下作用：吞噬作用——泡沫细胞形成；促进增殖作用——促进中膜平滑肌细胞的迁移和增生；参与炎症与免疫过程——T淋巴细胞参与AS病变形成二、基本病理变化 （一）脂 点脂 纹期（fatty streak） （二）纤维斑块期（fibrous plaque） （三）粥样斑块期（atheromatous plaque）亦称粥瘤 （atheroma） （四）复合性病变期（complicated lesion）（一）脂点脂纹期（fatty streak） 大体观：黄色的点状或条纹病灶。光镜下：泡沫细胞 苏丹Ⅲ染色为桔红色。 临床？（二）纤维斑块期（fibrous plaque）大体观：内膜面有斑块，淡黄、灰白色。临床？光镜下： 斑块表面为纤维帽；纤维帽下方可见泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。临床？（三）粥样斑块期（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（atheroma）大体观：内膜面见灰白、淡黄色斑块，向内膜表面隆起。切面可见黄色颗粒状的小米粥样物。光镜下： ● 　纤维帽　●　泡沫细胞；　●　坏死崩解产物、胆固醇结晶； 　●　肉芽组织（四）复合性病变期（complicated lesion） ① 斑块潰疡—— ② 斑块内出血—— ③ 血栓形成—— ④ 钙化—— ⑤ 动脉瘤—— 栓塞加重缺血加重缺血、栓塞管壁变硬、变脆破裂大出血AS复合性病变（1）:斑块内出血大体：斑块内出血，形成血肿，致管腔进一步狭窄镜下：斑块内出血，形成血肿，致管腔进一步狭窄斑块复合病变（3）:血栓形成（大体标本）斑块复合病变（3） :血栓形成（镜下）冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 粥样斑块和钙盐沉积三、主要动脉的病变及后果 （一）主动脉粥样硬化——（二）冠状动脉粥样硬化及冠心病（三）颈动脉及脑动脉粥样硬化——（四）肾动脉粥样硬化——（五）四肢动脉粥样硬化——（六）肠系膜动脉粥样硬化——动脉瘤形成，破裂可引起大出血；脑萎缩、脑梗死、脑出血；肾组织梗死, AS性固缩肾；间歇性跛行、萎缩、干性坏疽；麻痹性肠梗阻、肠梗死。（一） 主动脉粥样硬化 （二）冠状动脉粥样硬化及 冠状动脉性心脏病冠状动脉粥样硬化症是AS中对人类构成威胁最大的疾病。男性显著高于女性（60岁以前）。好发：左冠状动脉前降支。病理变化：四期病变；　　斑块性病变多发生于血管的心壁侧，横切面上呈新月形、管腔呈不同程度狭窄。冠状动脉粥样硬化症分级根据管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级≤ 25%； Ⅱ级26%~50%； Ⅲ级，51%~75%； Ⅳ级76%。正常冠状动脉 Ⅱ级Ⅰ级Ⅲ级Ⅳ级冠状动脉性心脏