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心力衰竭 [概念] 原发心脏损坏引起心脏泵血减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。 临床以肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征。 心功能不全 (Cardiac dysfunction)——器械检查心舒缩异常，但无临床表 现。 心力衰竭（Heart failure）——伴临床症状的心功能不全。 [病因] 1心肌收缩力减弱：缺血性、心肌病、心肌炎、代谢性。 2 后负荷（压力负荷）过重：主、肺动脉高血压，瓣膜狭窄。 3 前负荷（容量负荷）过重：瓣膜关闭不全，全身血容量过多。 4 心室收缩不协调：心肌局部缺血、室壁瘤等。 5 心室顺应性减低：心室肥厚、肥厚性心肌病。 [诱因] 80—90%心衰有诱因。 1感染，2 心律失常，3 血容量增多，4 劳力、劳神， 5 治疗不当，6 其他因素：客观环境的剧变、水电解质紊乱、风湿活动、甲 亢、贫血等。 [病理生理] （一）神经体液的改变及作用： 1交感 N 兴奋：心肌耗氧 ↑，外周血管收缩。 2 RAS （Renin-Angiotensin System）： ATⅡ：心肌收缩力 ↑，外周血管收缩，内皮功能受损，心肌细胞和成纤维 细胞增生。 醛固酮：水钠滁流，心肌间质纤维化 ↑，血管平滑肌增生。 3 心钠素：先分泌增多，后耗竭。 4 血管加压素：缩血管，抗利尿，增血容量。 5 缓激肽：刺激一氧化氮生成，血管舒张。 6 内皮素：血管收缩，平滑肌增生等。 （二）心肌肥厚： 1心肌细胞：适应不良性肥大，胚胎型异构蛋白表达。 结果：心肌细胞寿命 ↓，收缩功能 ↓。 2 心肌细胞外基质：胶原沉积和纤维化。 结果：心肌僵硬度 ↑，心肌电传导的各向异性 ↑。 （三）心室重塑：一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和 表型的变化。临床上表现为心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横 径增加呈球形）。 心衰的治疗：阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。 [心力衰竭的类型] 1左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭： 2 急性心力衰竭和慢性心力衰竭： [心功能分级]：（NYHA 分级） Ⅰ级：日常体力活动不受限。 Ⅱ级：日常体力活动轻度受限。 Ⅲ级：日常体力活动明显受限。 Ⅳ级：日常不能从事任何体力活动。 慢性心力衰竭 [流行病学] 过去以瓣膜病为主，近年冠心病、高血压比例上升。预后严重，5 年存活 率与肿瘤相仿。 [临床表现] 一 左心衰竭： 1 呼吸困难：劳力性、端坐性、夜间阵发性、休息时、急性肺水肿。 2 咳嗽、咯痰、咯血等。 3 乏力、疲倦；头昏、记忆力下降；心悸；少尿等。 4 呼吸增快，肺部湿罗音。 5 心脏增大、心脏杂音、奔马律、脉压减小。 二 右心衰竭 1食欲不振、恶心、呕吐，少尿、体重增加，劳力性呼吸困难（空气饥 饿）。 2 水肿：体位性、凹陷性，胸水、腹水、下肢等 2 颈 V 充盈、怒张，肝颈 V 回流征阳性。 3 肝肿大和压痛：淤血性肝硬化、腹水。 4 右心奔马律、三尖瓣区 SM、紫绀等。 三 全心衰竭 左右心衰的临床表现，常先左心衰后右心衰，右心衰后左心衰的表现减轻。 [辅助检查] 一 X 线检查： 原发心脏病病的表现、心胸比例增大（大于 0.5）、肺淤血、胸腔积液等。 二 超声心动图： 病因诊断和鉴别诊断；心腔大小和功能：左室扩大，LVEF ＜40%；评价治疗 效果；判断舒张功能。 [诊断和鉴别诊断] 一 诊断：包括基本心脏病的病因、病理解剖、病理生理和心功能诊断。 二 鉴别诊断： 1肺源性：病史、症状、体征、检查、治疗反应 2 心包疾病：超声心动图 3 肝硬化腹水： 4 焦虑性神经症： [治疗目的] 1提高运动耐量，改善生活质量。 2 防治心肌损害进一步加重。 3 降低死亡率。