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休克的诊断和治疗 目的要求 一、熟悉休克的基本概念和休克的 4 种分类。 二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。 休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧 或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细 胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。 一、休克的分型 休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。包括： 1 低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 2 分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3 心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰 竭引起的心排出量减少。 4 梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻 引起心排量减少。 （一）低血容量休克 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量 减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。主要发生在创伤引起的大 血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲 张、宫外孕破裂等引起的大出血。也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的 体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透 性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压 降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周 血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排 高阻”的低动力型循环。 （二）分布性休克 分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量 相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是 临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步 发展的结果。脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。 （三）心源性休克 心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。该型休克主 要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克 并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。 （四）梗阻性休克 1 / 11 梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜 狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外 梗阻型休克，使临床治疗范围更加明确。 二、休克的病因和发病机制 （一）低血容量性休克：低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，是由如创伤性 大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因， 使循环容量转移到体外，所致的水和电解质的丢失。 （二）分布性休克：分布性休克的基本机制为血管收缩舒张调节功能异常，其中以体循 环阻力正常或增高为主要表现者，主要是由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。可见 于脊髓损伤或麻醉药物过量等；而以体循环阻力降低为主要表现者，主要由感染因素所致， 导致血液重新分布，也就是临床上所称的感染性休克。 （三）心源性休克：心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，由于心脏泵功能衰竭而导致 心排出量下降，引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。绝对多数心源性休克既可以发 于心脏疾病进展恶化之后，也可以发生于急性心脏不良事件之后，导致心源性休克的原因主 要有终末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和严重心律失常等。 （四）梗阻性休克：梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻，导致心排出量减少， 氧输送下降而引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。根据梗阻部位的不同，对回心血量和心排 出量分别产生影响。其中腔静脉的梗阻、肺动脉栓塞、张力性气胸、机械通气应用 PEEP 时 使上腔静脉和下腔静脉受压、心瓣膜狭窄和心室流出道的梗阻（如主动脉夹层动脉瘤）等原 因可以使心排出量下降。 三、休克的病理生理 （一）微循环改变： 休克早期，在交感- 肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。因此，此 阶段微循环血流特点是 “少灌少流”。临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细 速、脉压差小、尿少。机体代偿特点是：增