致病因子激活凝血系统血小板被激活微血栓形成血液凝固性凝血因子.pptVIP

* 弥散性血管内凝血 （DIC） 石安华 生理病理教研室 【目的要求】 掌握: 弥散性血管内凝血的概念。 熟悉: 弥散性血管内凝血的病因与发病机制、机体 的功能代谢变化和临床表现、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素。 了解: 弥散性血管内凝血分期、分型。 【重点、难点】 重点: 弥散性血管内凝血的病因与发病机制 难点：弥散性血管内凝血的病因与发病机制 【授课学时】 2学时 一. 概念： 二.病因： 三. 诱因: 四.发病机制 ： 五. 弥散性血管内凝血的发展过程及其分期 六．弥散性血管内凝血时的功能代谢变化 和临床表现 一、概念 致 病 因 子 激活 凝血系统 血小板 被激活 微血栓 形成 血液 凝固性? 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 出血 强调： 1.DIC的病理特征：凝血功能异常， 即血 液从高凝状态到低凝状态。 2.DIC发生的中心环节： 大量的凝血酶生成。 二.病因： 引起DIC的原发病病种很多,以感染性疾病最常见。 大面积烧伤、严重软组织创伤、挤压综合征、多发性开放性骨折、断肢、肝、脑、肺、胰腺、 前列腺等脏器大手术、器官移植、体外循环等 创伤及手术 流产、不全流产刮宫术、妊娠中毒症、绒毛膜炎、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓 塞、子宫破裂、宫内死胎、腹腔妊娠、剖腹产手术等 妇产科疾病 胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、肾癌、膀胱癌、前列腺癌、绒毛膜上皮癌、 卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎、白血病等 肿瘤性疾病 革兰阳性或阴性菌感染、败血症等。病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等 感染性疾病 主要疾病 类型 三. 诱因: （一）单核吞噬细胞系统功能受损 （二）肝功能严重障碍 （三）血液的高凝状态 （四）微循环障碍 （五）不恰当地应用纤溶抑制剂 如：休克 如：6-氨基己酸 单核吞噬细胞系统可吞噬、清除循环血液中的凝血酶、组织因子、纤维蛋白原及其他促凝物质，也可清除纤溶酶纤维蛋白降解产物以及内毒素等物质。 内毒素性休克 严重酮症酸中毒 单核吞噬细胞系统抑制 易发生DIC 全身Shwartzman反应 正常肝脏能合成凝血因子（Ⅰ，Ⅱ，Ⅶ，Ⅴ，Ⅸ，Ⅹ等），又能合成抗凝物质（AT-Ⅲ,PC等），还能灭活某些活化的凝血因子（ Ⅸa，Ⅹa, Ⅺa等）,此外，肝细胞大量坏死本身也释放TF 。 如：重型肝炎 如：妊娠期妇女（妊娠3周时增多，到 妊娠末期最为明显） 酸中毒 抗磷脂综合征 四.发病机制 ： 凝血 抗凝血 （抗凝物质和纤溶系统） （一）凝血系统激活的机制： （二）血液从高凝状态到低凝状态的机制 凝血系统激活的机制 组织严重破坏 血管内皮细胞损伤 3.血细胞大量破坏 4.其它促凝物质的作用 严重创伤、烧伤，产科疾病、恶性肿瘤 组织损伤 TF 释放 启动外源性凝血系统 起重要作用 各种病因 损伤血管内皮细胞 胶原纤维暴露 xII a 内源性凝血系统启动 （1）血小板激活 在DIC的发生发展中起着重要作用 血小板激活后释放的促凝物质，如血小板第3因子（PF3）、第4因子（PF4）、第2因子（PF2）、Ca2+等都参与凝血的过程，促进血栓形成。 （2）白细胞损伤 单核细胞和中性粒细胞正常时不表达TF，一旦受刺激可大量表达TF 。 单核细胞 中性粒细胞 内毒素、IL-1 TNF TF 启动外源性凝血系统 (3) 红细胞破坏 : 异型输血 恶性疟疾 红细胞大量破坏 ADP : 红细胞素 : 促进血小板聚集和释放血小板第3因子和第4因子等 一种类似血小板第3因子的促凝物质 （1）肿瘤细胞分泌的促凝蛋白：可直接激活X因子。 （2）胰蛋白酶：使凝血酶原直接被激活。如：出血性 胰腺炎 （3）蛇毒：直接激活X因子，促使凝血酶原转变成为 凝血酶，或作用于纤维蛋白原使其转变 为纤维蛋白而引起凝血。 1.大量血小板和凝血因子被消耗 2. 继发性纤溶亢进 3．FDP（纤维蛋白（原）降解产物）形成 血液从高凝状态到低凝状态的机制 由于微血栓形成 凝血因子和血小板大量消耗 超