凝血、抗凝与拮抗.docVIP

初期止血 (一)血管收缩反应 1、首先就是外伤性刺激通过交感神经传出得缩血管纤维,引起反射性血管收缩, 2、其次就是激活得血小板释放血栓素A2,使血管强烈收缩。当血液流入血管外间隙使外压增高,也可使小血管(尤其就是小静脉)塌陷或血流减慢。弹性纤维得回缩也有利于止血过程。 (二)血小板栓得形成 血管内皮层受损破裂后暴露出胶源,血流中一种叫血管性血友病因子(VWF)得物质,它就是血小板与胶源间得“粘合胶”,VWF先与血小板表面上得血小板受体(GPIb)结合,然后 使血小板不断粘附于胶源层上,从而开始了血小板激活得第一过程:血小板粘附。 血小板粘附后迅速发生形态改变,启动血小板激活得第二与第三过程:释放与聚集。血小板由盘状变为球形,并伸出伪足沿受伤血管表面伸展。激活得血小板释放出胞浆颗粒及其内含物ADP,5-羟色胺,FⅤ,FⅧ,纤维蛋白源及其她化学介质。从血小板颗粒释放得ADP就是强效得血小板聚集剂,将血小板聚集形成血小板团块即血小板栓。随着血小板激活刺激得增强,在血小板细胞质中合成一种叫血栓素A2(TXA2)得前列腺素。TXA2不仅刺激ADP得进一步释放,使血小板聚集,而且也就是强得血管收缩剂。血小板栓得形成可暂时停止出血。 血小板在粘附,聚集形成血小板栓之后,暴露出磷脂表面即血小板因子3(PF3),它改变血小板表面电荷,产生促凝血活性。凝血因子在PF3上相互作用,形成纤维蛋白,从而加固脆弱得血小板栓。 (三)前列腺环素 完整得内皮细胞为了阻止血小板进一步聚集,分泌一种叫前列腺环素(PGI2)得前列腺素。PGI2 与TXA2 得作用正好相反,它抑制血小板得激活、分泌与聚集,就是强得血管扩张剂,促进液态血液得平滑流动。 PGI2 与TXA2 得平衡控制着初期止血,在血管损伤内皮裸露处,血小板激活释放TXA2,而在血管损伤之外,内皮细胞继续分泌PGI2,TXA2/PGI2 失衡会导致初期止血缺陷或凝血异常。 (四)初期止血缺陷 如摄入含阿司匹林或非类固醇抗炎药,就会破坏血小板生存酶得运转,抑制血小板合成TXA2,降低TXA2水平而导致初期止血缺陷。反之,如病人血流与体外循环管道或人工血管异物表面接触,由于管道内无内皮细胞排列,也不能产生PGI2,就会出现血小板得激活、粘附与聚集。 初期止血缺陷得另一类型叫血管性血友病,它来自VWF得不足或缺陷,影响血小板与胶源体得粘附。VWF合成受基因控制,就是血小板功能不全常见得遗传源因。 脆弱得血小板只形成初期止血,如果没有止血机制得第二过程——II期止血或凝血,血小板栓就可能被快速得血流冲走。 II期止血——凝血 第三节 常用凝血功能监测 出血时间(BT) 指皮肤破口出血自然停止所需得时间,用以测定皮肤毛细血管得止血功能,正常值Ducke法为1~3min。BT缩短提示血液呈高凝状态。BT延长提示血液呈低凝状态,可见于血小板减少症,血小板无力症与血管性假性血友病等。但据报道BT对预测外科手术出血用处不大。 凝血时间(CT) 指血液离体后至完全凝固所需得时间,用以测定血液得凝固能力,正常值:毛细血管法3~7min,试管法6~12min,玻片法2~5min。CT延长表示凝血功能障碍或血中含抗凝物质(如肝素)。CT缩短见于血液高凝状态。 血小板计数(BPC) 正常值:(100~300)×10g/L。血小板数目如急剧减少低于50×10/L可增加手术出血。稀释性血小板减少症仍就是导致止血困难与大量失血最常见得原因。体外循环后血小板功能遭到抑制,故血小板减少得阈值升高。 凝血酶源时间(PT) 将过量得组织凝血活酶(兔脑)与适量得Ca2+加入受检血浆,观察血浆得凝固时间即为PT。PT就是反映外源性凝血通路较敏感得筛选试验,它反映因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ与Ⅹ得活性。正常值12±1s,活动度为80~120%,国际比值(INR)为1、0±0、15~0、20。当因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活性低于正常30%时则PT延长,但它对凝血酶(FⅡ)缺乏很不敏感,主要反映外源性通路得活性。PT在体外循环后阈值比其她情况升高,但只要大于16s即为病理情况。用华法令治疗中要求INR维持在2、5~3、5之间。 激活部分凝血活酶时间(APTT) APTT反映因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ与Ⅻ得活性,它检测内源性通路与共同通路。正常值＜31s。由于APTT对小剂量肝素比较敏感,对判定肝素反跳可能有较大帮助。 凝血酶时间(TT) TT就是检测共同通路终端上纤维蛋白源变成纤维蛋白得方法。将标准化凝血酶液加入受检血浆,观察血浆凝固所需得时间,即为TT。正常值为16~18s。TT延长如超过正常对照3s以上,则提示血液含肝素或类肝素物质,纤维蛋白源减少或纤维蛋白降解产物(FDP)得抗凝活性增高。 激活全血凝固时间(ACT) 将血液加入惰性硅藻土得