充血性心力衰竭患者利尿剂抵抗讲课讲稿.ppt

Jentzer等分析有关联合使用襻利尿剂和噻嗪类利尿剂的文献后发现，联合使用利尿剂能明显改善利尿剂抵抗，减轻水肿，改善症状，减少襻利尿剂使用量，并能缩短住院天数，减少再入院率。 J Am Coll Cardiol,2010,56:1527-1534. 利尿剂联合应用 2008ESC急慢性心衰诊疗指南推荐 急性心衰患者襻利尿剂抵抗时联用氢氯噻嗪50-100 mg，或美托拉宗2.5-10 mg(肌酐清除率30 ml/min时作用更明显)，或联用螺内酯25-50 mg(在无肾功能损害且血钾正常或降低时使用)。 European Journal of Heart Failure (2008), 933–989. 2009年 ACCF/AHA成人心衰诊疗指南推荐 联用时的剂量为：美托拉宗2.5-10 mg/d或2.5-5 mg 1-2次/d口服，或口服氢氯噻嗪25-100mg 1-2次/d，或静脉用氯噻嗪500-1000mg 1-2次/d。 Circulation, 2009, 119:1977-2016. 利尿剂抵抗的处理策略 增大静脉利尿剂用量 利尿剂联合应用 Bolus 持续静脉输注 or 联合小剂量多巴胺 利尿剂联合小剂量多巴胺 小剂量多巴胺主要刺激多巴胺受体，扩张肾动脉，增加肾血流量和肾小球滤过率，增加尿量。 对肾动脉血流量减少的患者，可短期应用小剂量多巴胺(3ug/kg/min)。 利尿剂抵抗原因、机制及处理策略 原因：饮食依从性差 机制：当饮食不当(如高盐饮食)时，可导致大最钠盐在利尿后被重吸收，利尿效果也因钠盐摄入过多而减弱。 处理策略：（1）限钠限水 （2）加强宣教 钠盐摄入量在轻度心衰患者应控制在2-3 g/d，在中至重度心衰患者应2 g/d；严重低钠血症(血钠130 mmoL/L)者，液体摄入量应2 L/d。 原因：用药不当 机制：（1）未能坚持用药或剂量不足；（2）对于中重度心衰患者，泵功能衰竭可导致肠管水肿或小肠的低灌注。与健康志愿者比较，其利尿剂的吸收明显延迟、吸收率下降和达阈剂量时间延长，从而导致利尿作用下降。 处理策略：（1）加强宣教（2）静脉应用利尿剂 利尿剂抵抗原因、机制及处理策略 原因：药物间相互作用 机制：如非类固醇类抗炎药 Aspirin拮抗螺内酯的作用；苯妥英钠降低速尿在肠道内的吸收；镇静催眠药刺激抗利尿激素的释放。 处理策略：尽量避免或减少使用有相互作用的药物。对于那些必须抗血小板治疗的心衰患者，如缺血件心肌病、心肌梗死后心衰、合并缺血性卒中的心衰等，应尽量减少阿司匹林用量，或使用氯吡格雷替代阿司匹林抗血小板治疗。 利尿剂抵抗原因、机制及处理策略 原因：严重电解质紊乱，如低K、Na、CL 机制：在慢性心衰患者，低钠血症可导致远曲小管的钠盐转运减弱和产生继发性高醛固酮血症，后者有明显的钠潴留作用。 处理策略：及时纠正电解质紊乱 利尿剂抵抗原因、机制及处理策略 原因：严重低蛋白血症 机制：袢利尿剂在体内需要和清蛋白结合才能发挥生物学作用。当心力衰竭患者出现低白蛋白血症时，结合的利尿剂减少，利尿作用会相应减弱，从而出现利尿剂抵抗。 处理策略：及时纠正低蛋白血症 利尿剂抵抗原因、机制及处理策略 原因：低血压 机制：部分慢性心衰患者因每搏量显著下降而使血压下降。低血压可导致肾脏灌注不足、有效滤过压下降，并使利尿剂向肾小管排泌减少，从而促进利尿剂抵抗的产生。 处理策略：及时纠正低血压状态 利尿剂抵抗原因、机制及处理策略 利尿剂抵抗的其它处理策略 高渗盐水联合大剂最呋塞米 糖皮质激素联合呋塞米 以上观点仍有待进一步临床试验来验证 利尿剂的地位—基石 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿等有十分显著的效果。 利尿剂的最佳应用一直是成功治疗心衰的基石。 利尿剂—不尽如人意 即使应用利尿剂治疗，约40%入院治疗的心力衰竭患者出院时仍有淤血，其增加了再入院率和死亡率。 越来越多的人们开始关注利尿剂在急性失代偿性心衰（ADHF）患者中应用的循证医学证据及其他容量潴留的替代治疗方法。 之前包括UNLOAD在内的多个临床研究证实，超滤（UF）是一种有前景的替代治疗方案。 2012年11月6日，在美国心脏病协会（AHA）会议上公布了CARRESS-HF的研究结果（Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure ） N Engl J Med,2012,367(24):2296-304. CARRESS-HF研究 研究入选了美国和加拿大的22所医院中188例急性失代偿性心力衰竭住院患者，且均合并肾功能损害。 随