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高血压的定义 18岁以上成人，在未服抗高血压药物情况下，两次或两次以上非同日多次重复血压测量：收缩压≥ 140 mmHg和/或舒张压≥ 90 mmHg，即为高血压 过去的定义为收缩压≥ 160 mmHg和/或舒张压≥ 95 mmHg高血压的定义原发性高血压即高血压病,是以体循环动脉压增高为主要特征的临床综合征,伴或不伴心、脑、肾、血管功能性或器质性损害约占高血压的95%高血压的定义继发性高血压，有明确的病因，高血压仅仅是其中的临床表现之一；如肾炎、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等 约占高血压的 5%我国高血压的流行病学患病率 ：1959年5.11%； 1979年7.73% 1991年11.88%每年新发病300-400万,全国约1亿患者患病率 北方南方、东部西部、城市农村男性、女性患病率差别不大高血压病因可分为遗传和环境因素两个方面高血压是遗传易感性和环境因素共同作用的结果一般认为遗传因素占40%，环境因素占60%遗传学说高血压病是多基因病，至少20-40%由遗传决定血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高子女患高血压的机率 双亲均无高血压，为3% 单亲有高血压 28% 双亲均有高血压 46%高血压患者中60%可询问到高血压家族史遗传因素遗传方式：主要基因显性遗传及多基因关联遗传遗传表型：血压高、增高程度、并发症发生及肥胖等也有遗传性环境因素高盐饮食：每日增加2克，SBP增加2mmHg，DBP增加1.2mmHg饮酒 ：每日饮酒量与血压呈线性相关， 高血压危险增加 4%精神刺激体重指数（BMI）与血压正相关，BMI增加 1，5年内高血压危险增加 9%； BMI 男性 21-24；女性 21-25避孕药阻塞性睡眠呼吸暫停综合征（OSAS）发病机制正常血压的调节：BP=CO×R交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS）肾脏潴留过多钠盐细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗及X综合症血管内皮功能异常 发病机制交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节从事紧张工作者 高血压发病增加血压高者 ，经休息 1-2周，血压可降低高血压病患者，40%儿茶酚胺升高发病机制RAS系统过度激活是高血压发病机制中的重要环节，在高血压发生和维持中有更大的影响。循环RAS ：组织RAS:心脏、脑、肾上腺皮质、血管壁发病机制肾脏潴留过多钠盐肾素依赖性:如急进性高血压,肾血管性高血压水钠依赖性引起水钠潴留的因素：ANS亢进使肾血管阻力增加，肾小球有微小结构病变、肾排纳激素分泌减少、潴钠激素释放过多发病机制细胞膜离子转运异常钠泵活性降低、钠钾离子协同转运缺陷、细胞膜通透性增强，细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌兴奋收缩耦联，使血管收缩反应增强、平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高发病机制胰岛素抵抗（IR）指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应；其结果是胰岛素促进葡萄糖摄取及利用方面的作用明显受损，发生高胰岛素血症约50%的高血压患者有IR发病机制血管重构 包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少及血管功能异常；是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础发病机制内皮细胞功能受损内皮细胞间隙开放，LDL等进入血管壁NO、PGI2释放减少，而ET及TXA2释放增多可能是高血压导致靶器官损害及其合并症的重要原因病理解剖心脏：左心室肥厚、扩大， 冠状动脉粥样硬化，微血管病变；脑： 缺血性中风，脑梗塞，腔隙性脑梗塞 出血性中风，脑内有许多微小动脉瘤肾： 肾小动脉脂肪玻璃样变性 肾动脉硬化 肾单位萎缩视网膜 小动脉痉挛、硬化；视网膜渗出、出血。临床表现血压变化：白大衣高血压高血压早期血压波动性高随病程迁移，尤其发生并发症后，血压渐趋稳定、持续性升高，此时血压仍有波动，但多数时间血压处正常水平以上临床表现症状：起病缓慢、早期常无症状， 可有头痛、眩晕、乏力、心悸体征：A2亢进，主动脉瓣区SM临床表现并发征心脏：左心室肥大 CHD 心绞痛、心肌梗死、猝死； 心力衰竭脑血管病：TIA、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性 脑梗塞、高血压脑病、脑出血肾脏病变：蛋白尿，肌酐、尿素氮升高血管病变：主动脉夹层并破裂眼底渗出、出血临床表现高血压急症恶性或急进性高血压高血压危象高血压脑病高血压急性左心衰主动脉夹层实验室检查血压的测量尿液检查血生化检查：血糖、血胆固醇、 甘油三 脂、肾功能X线检查ECGUCG诊所血压测量规范至少安静休息5分钟取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；必要时加测立位血压使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带,气囊长度占臂周的比不小于80%诊所血压测量规范测量时快速充气，以恒定速率缓慢放气（2-6mmHg /秒）收缩压读数取柯式音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯